GUT：携带IL-23受体的TNFR2 + T细胞的扩增与克罗恩病中抗TNF治疗的分子抗性相关
2018-06-12 MedSci MedSci原创
抗肿瘤坏死因子（TNF）治疗克罗恩病目前在临床工作中取得了巨大成功。然而，大约40％的患者会出现抗TNF治疗的失败。在这里，研究人员进行了与抗TNF治疗失败的抗性相关的分子机制的研究。
结果：研究结果发现在抗TNF治疗之前，对抗TNF治疗的反应者表现出T细胞上TNF受体2（TNFR2）的显着高于非反应者的T细胞上的IL23R的表达。在抗TNF治疗期间，抗TNF无应答者中粘膜IL-23p19，IL23R和IL-17A显着上调，但在应答者中无显着上调。抗TNFR2 + IL23R + T细胞在抗TNF无应答者中显着扩增。通过源自CD14 +巨噬细胞的IL-23活化肠TNFR2 + IL23R + T细胞后，研究人员发现其在抗TNF治疗前显着更多地存在于无应答者中。将IL-23施用于抗TNF治疗的粘膜器官培养物导致CD4 + IL23R + TNFR2 +淋巴细胞的扩增。功能研究表明IL-23可以消除抗TNF诱导的粘膜T细胞凋亡。
结论：细胞凋亡抗性肠TNFR2 + IL23R + T细胞的增殖与克罗恩病抗TNF治疗的耐药性相关。这一发现为IL-23作为克罗恩病靶向治疗的新位点提供了依据。
原始出处：
Heike Schmitt. Expansion of IL-23 receptor bearing TNFR2+ T cells is associated with molecular resistance to anti-TNF therapy in Crohn’s disease.GUT.2018.
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