盘点：Circulation 8月原始研究第二期汇总

【1】p38α可诱导肌成纤维细胞形成导致心肌纤维化

DOI：https://doi.org/10.1161/CIRCULATIONAHA.116.026238

心脏急性损伤诱导纤维化愈合反应可产生富含胶原蛋白的疤痕，最初是为了保护心肌细胞，但是持续如此则会恶化心脏病。纤维化的过程是由细胞因子、神经内分泌效应引起，机械力可促进心脏成纤维细胞分化为肌成纤维细胞以及产生细胞外基质的肌纤维母细胞。除了已知丝裂原活化蛋白激酶p38α（Mapk14基因）可影响心脏损伤反应外，新的一项研究还揭示了成纤维细胞内αp38丝裂原活化蛋白激酶无论出现何种损伤，均可促进纤维化反应和肌成纤维细胞形成，表明未来或可使用p38抑制剂来应对这些临床问题。

【2】日常血压变异增加可导致痴呆的发生

DOI：https://doi.org/10.1161/CIRCULATIONAHA.116.025667

既往几项观察性研究报告表明，就诊时高血压是认知障碍和痴呆的危险因素。然而，家庭中血压日常变化与痴呆发生之间的关系目前尚未可知。来自日本的研究人员为此开展了一项新的研究，纳入了1674名≥60岁的日本老年痴呆患者，结果发现，日常血压变异性增加是导致全因痴呆、VaD以及AD发生的一个重要危险因素，且其影响独立于平均家庭血压。

【3】暴发性与非暴发性心肌炎的生存率及左心功能改变

DOI：https://doi.org/10.1161/CIRCULATIONAHA.117.026386

近期，一项的回顾性分析探讨了非暴发性急性心肌炎（NFM）与暴发性急性心肌炎（FM）患者的左心室射血分数（LVEF）的变化情况和结局的差异。研究共纳入了187名急性心肌炎患者，结果发现FM的9年长期无HTx生存率低于NFM。尽管FM住院期间LVEF比NFM有更大改善，但是最后随访时FM中LVEF <55%的患者比例高于NFM。表明，与NFM相比，FM的死亡率和HTx需求高。从功能学角度看，FM在入院时LVEF受损更重，尽管住院期间急剧改善，长期随访中仍低于NFM。这些发现也适用于仅考虑病毒形式，并与以前显示FM预后更好的研究不同。

【4】调控动脉粥样硬化中的炎症和纤维增生性的新机制

DOI：https://doi.org/10.1161/CIRCULATIONAHA.116.026644

动脉粥样硬化斑块形成是由血管壁的慢性炎症和纤维增生性重塑引起的。既往研究证实人和小鼠的动脉粥样硬化斑块都显示出EphA2的表达升高。EphA2是参与细胞-细胞相互作用和肿瘤发生的指导分子。新的一项研究通过在动脉粥样硬化（Apoe-/-）的小鼠模型中敲除EphA2并通过评估多种血管细胞培养模型中的EphA2功能来评估EphA2在动脉粥样硬化中的作用。结果表明，EphA2在动脉粥样硬化中具有新的作用，可以调节斑块炎症和进展为晚期动脉粥样硬化病变。细胞培养研究表明内皮EphA2通过促进单核细胞粘附而促进动脉粥样硬化性炎症，而平滑肌EphA2表达可通过调节平滑肌增殖和细胞外基质沉积来调节进展为晚期的动脉粥样硬化。