J Dent Res：激活STAT1通路加速Nos3-/-小鼠的根尖周炎
2019-07-25 lishiting MedSci原创
早先对于高血压病因学和发病机制的研究显示，炎症和免疫反应以及根尖周炎存在明显的关联性。临床研究也发现，高血压会促进根尖周炎引起的尖周损伤。然而，其潜在的机制还未可知。因此，这篇研究的目的是为了探寻高血压加重根尖周炎潜在的机制。
早先对于高血压病因学和发病机制的研究显示，炎症和免疫反应以及根尖周炎存在明显的关联性。临床研究也发现，高血压会促进根尖周炎引起的尖周损伤。然而，其潜在的机制还未可知。因此，这篇研究的目的是为了探寻高血压加重根尖周炎潜在的机制。研究对具有高血压的endothelial nitric oxide synthase基因敲除(Nos3-/-)小鼠模型通过细菌诱导根尖周炎并施加signal transducer and activator of transcription 1 (STAT1)抑制剂氟达拉滨与否。通过micro-CT、免疫组化、western-blot、定量聚合酶链式反应、免疫荧光和ELISA进行相应指标的检测。结果显示，Nos3-/--相关的高血压会增加根尖周炎区域的骨吸收和尖周组织破坏，这一作用能够被STAT1抑制剂所抑制。实验室数据也显示，Nos3-/-通过血管收缩剂II诱导的STAT1通路显著增强巨噬细胞在根尖周炎损伤区域的浸润和促炎症因子的表达。体内抑制STAT1能够减弱促炎症因子的表达和巨噬细胞的浸润。此外，数据显示，Nos3-/-相关的高血压以依赖STAT1的模式进一
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