Redox Biol：苯并a芘（BaP）促进肺损伤—通过磷脂酶A2依赖方式改变体内和体外脂质代谢。
2017-07-21 fengxiangxin MedSci原创
空气动力学直径小于2.5μm的颗粒物（PM2.5）是中国主要的环境污染物之一。有研究者对PM2.5引起的炎症进行了代谢组学研究，并将它们的研究结果发表在最新一期的《Redox Biol》上。他们将收集自中国北京的PM2.5通过气管内灌注到大鼠体内，并通过肺功能评估和HE染色来反映急性肺损伤。
空气动力学直径小于2.5μm的颗粒物（PM2.5）是中国主要的环境污染物之一。有研究者对PM2.5引起的炎症进行了代谢组学研究，并将他们的研究结果发表在最新一期的《Redox Biol》上。他们将收集自中国北京的PM2.5通过气管内灌注到大鼠体内，并通过肺功能评估和HE染色来反映急性肺损伤。
在PM2.5灌注之后，伴随支气管肺泡灌洗液(BALF)中磷脂和鞘脂类代谢产物的增加，脂质代谢谱也发生了改变。
有机组分分析表明，苯并a芘是纤维过滤器上收集到的PM2.5中含量最高、毒性最强的组分之一。A549细胞，一种肺泡II型细胞，研究者在体外使用BaP（4μm）处理该细胞24h后诱导了炎症反应。代谢组学分析表明，BaP（4μm）处理6h之后，伴随磷脂代谢产物的增加以及神经鞘脂类代谢产物和游离脂肪酸（FFA）的减少，脂质代谢谱发生了改变。ω- 3不饱和脂肪酸的比率也明显降低。
实际上，BAP（4μM）在4h时增加了磷脂酶A2（PLA2）活性外，在12h 时也增加了Pla2g2a在mRNA水平的表达。胞质磷脂酶A2（cPLA2）抑制剂和胞内Ca2+螯合剂可逆转BaP的促炎作用。这项研究表明，PM2.5的组分之一，苯并a芘，可通过激活肺泡Ⅱ型细胞中的磷脂酶A2和Ca2+依赖性溶血磷脂酰胆碱（LPC）的增加诱导肺损伤。这项研究在进一步揭示了PM2.5引起肺损伤机制的同时，也为逆转PM2.5带来的肺损伤提供了思路。
原始出处：
Zhang， S.Y.， D. Shao， H. Liu， et al.， Metabolomics analysis reveals that benzo[a]pyrene， a component of PM2.5， promotes pulmonary injury by modifying lipid metabolism in a phospholipase A2-dependent manner in vivo and in vitro. Redox Biol， 2017. 13： p. 459-469.
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