盘点：近期关于非霍奇金淋巴瘤研究精华一览
2017-11-26 lishiting MedSci原创
【1】Int J Cancer：终生饮酒是否与非霍奇金淋巴瘤风险相关？先前的队列研究报告中，酒精摄入和非霍奇金淋巴瘤（NHL）风险的证据不一致，这些证据大多是基于研究对象登记的酒精摄入量而得出的。来自澳大利亚的研究人员从饮酒者20岁就开始测量他们的酒精摄入量。基于墨尔本协作队列研究的37990名年龄在40-69岁的饮料具体消费频率和数量数据，研究人员计算了饮酒者从20岁开始10年内的平时饮酒量。研
【1】Int J Cancer：终生饮酒是否与非霍奇金淋巴瘤风险相关？
先前的队列研究报告中，酒精摄入和非霍奇金淋巴瘤（NHL）风险的证据不一致，这些证据大多是基于研究对象登记的酒精摄入量而得出的。
来自澳大利亚的研究人员从饮酒者20岁就开始测量他们的酒精摄入量。基于墨尔本协作队列研究的37990名年龄在40-69岁的饮料具体消费频率和数量数据，研究人员计算了饮酒者从20岁开始10年内的平时饮酒量。研究人员使用Cox回归分析酒精摄入量（g/天）与NHL风险之间的相关性，并统计危险比（HR）和95%可信区间（95%CI）。
平均随访19.3年后，研究人员在参与者中共诊断出538例NHL。约80%的参与者要么是终身戒酒，要么酒精消耗低于20克/天。与终身戒酒者相比，所有类别的终生酒精摄入都与非霍奇金淋巴瘤的发病率降低20%相关，但没有基于消耗量趋势的证据（摄入每增加10克/天，HR = 0.97，95%可信区间：0.92-1.03；p值= 0.3）。
终身摄入每增加10克/天，啤酒、红酒和白酒的HR分别为0.91（95%可信区间：0.83-1.00；p值= 0.05）、1.03（95%可信区间：0.94-1.12；p值= 0.6）和1.06（95%可信区间：0.83-1.37；p值= 0.6）。饮酒与NHL不同亚型之间的相关性无显著差异。
总而言之，在这个低水平饮酒的人群中，研究人员没有发现终生饮酒与NHL风险的剂量依赖关系。（原文详见--Int J Cancer：终生饮酒是否与非霍奇金淋巴瘤风险相关）
【2】Blood：双特异性CD38，有望治愈多发性骨髓瘤和非霍奇金淋巴瘤！
研究人员提出一种新的PRIT疗法，用于治疗多发性骨髓瘤（MM）和其他类型的B细胞恶性肿瘤，为此，研究人员开放一种抗-CD38的双特异性融合蛋白，可消除内源性生物素的干扰和免疫原性。
在鼠科MM和非霍奇金淋巴瘤（NHL）的移植瘤模型上，双特异性CD38表现出良好的血液清除和肿瘤靶向的能力。剂量检测结果显示每注射一剂量的钛-90，肿瘤吸收剂量为43.8Gy，与正常器官肝、肾、肺的吸收剂量比分别为7：1、15：1、15：1。
MM和NHL的移植瘤小鼠模型，用双特异性CD38 PRIT治疗12天，可达到100%的完全缓解（CR），最终可治愈80%的小鼠。直接对比证明双特异性 CD38的有效性等于或优于以链霉素（SA）为基础的CD38-SA PRIT疗法。每一种方法，在采取最大放疗剂量（1200uCi）时，均至少治愈75%的小鼠，而放疗剂量在600和1000uCi时，双特异性疗法则优于SA疗法，总体上多治愈35%的小鼠（p<0.004）。
双特异性PRIT的高效性，加上其可降低免疫原性和内源性生物素的干扰的风险，使双特异性CD38疗法成为有吸引力的潜在选择。考虑到难治性疾病常保持辐射敏感性。CD38 PRIT或许可使对现有疗法无反应、合并高危疾病的患者受益。研究人员认为，PRIT或许不仅是延长存活期，而是有可能治愈多发性骨髓瘤和难治性的非霍奇金淋巴瘤患者。（原文详见--Blood：双特异性CD38，有望治愈多发性骨髓瘤和非霍奇金淋巴瘤）
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