Blood:血小板透明质酸酶2调控结肠炎的早期炎症

2019-07-04 MedSci MedSci原创

血小板是止血所必需的特殊细胞,也是介导炎症和免疫反应的关键效应因子。这些哨兵不断地巡视它们的环境,辨别体内平衡和危险信号,如细胞外基质(ECM)的修饰成分。糖胺聚糖透明质酸(HA)是血管腔外覆盖的一种主要的ECM成分,在正常条件下可限制炎症细胞的进入。当组织损伤时,内皮细胞HA基质则增强白细胞的聚集并调节炎症反应的早期阶段。

中心点:

IBD患者内皮细胞中的透明质酸分解代谢失调

血小板透明质酸通过限制白细胞跨内皮细胞迁移来调节炎症

摘要:

血小板是止血所必需的特殊细胞,也是介导炎症和免疫反应的关键效应因子。这些哨兵不断地巡视它们的环境,辨别体内平衡和危险信号,如细胞外基质(ECM)的修饰成分。

糖胺聚糖透明质酸(HA)是血管腔外覆盖的一种主要的ECM成分,在正常条件下可限制炎症细胞的进入。当组织损伤时,内皮细胞HA基质则增强白细胞的聚集并调节炎症反应的早期阶段。

Aaron C. Petrey等人发现血小板可以通过透明质酸酶-2 (HYAL2)降解活化的内皮细胞表面的HA,而炎症性肠病(IBD)患者的血小板则缺乏HYAL2。众所周知,血小板参与包括IBD在内的几种慢性疾病的发病过程,但涉及肠道炎症时,血小板在很大程度上被忽视了。

因此,Aaron C. Petrey等人对血小板HYAL2调节结肠炎炎症反应的机制进行研究,发现在IBD患者来源的人肠微血管内皮细胞中,HA分解代谢被破坏。此外,HYAL2缺陷的小鼠更容易感染急性结肠炎,而输注HYAL2正常的血小板可消除这种易感性。最后,研究人员证明了血小板可通过HYAL2依赖性的内皮HA降解,限制白细胞外移来调节结肠炎的早期炎症。


原始出处:

Aaron C. Petrey,et al.Platelet Hyaluronidase-2 regulates the early stages of inflammatory disease in colitis. Blood 2019 :blood.2018893594; doi: https://doi.org/10.1182/blood.2018893594

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