EUR J PHARMACOL：二甲双胍阻断由刺激α1-和α2-肾上腺素能受体介导的血管加压素反应的药理学证据
2017-12-28 lsq MedSci原创
据报道，二甲双胍可以降低血压，但机制尚未描述。事实上，其作用机制与α-肾上腺素能受体的相互作用或抑制交感神经传出有关。
据报道，二甲双胍可以降低血压，但机制尚未描述。事实上，其作用机制与α-肾上腺素能受体的相互作用或抑制交感神经传出。
Saúl H等人确定了二甲双胍阻断α1/ 2肾上腺素受体激动剂诱导的血管升压反应或选择性电刺激交感神经传出的能力。他们首先将Wistar雄性大鼠麻醉，麻醉，并进行插管来选择性节前刺激血管，加压剂交感神经传出或给药。比较i.v.注射二甲双胍（180和310毫克/千克）或它的溶剂（双蒸水）引起的血管加压反应效果：（1）选择性刺激交感神经（0.03-3赫兹）; （2）外源去甲肾上腺素（0.03-3μg/ kg）; （3）甲氧胺（1-100μg/ kg）;和（4） UK 14,304 14,304（0.1-30μg/ kg）。在二甲双胍环境下对去甲肾上腺素的心动过速反应也进行了研究。选择性电刺激交感神经传出诱导的血管加压反应被二甲双胍（180和310mg / kg）所减弱，但在溶剂条件下血压保持不变。此外，外源性去甲肾上腺素，甲氧胺和英国14,304诱导的血管加压反应被i.v.剂量抑制。静脉注射二甲双胍（180和310 mg / kg），不受溶剂的影响。二甲双胍实际上不能阻断对去甲肾上腺素的心动过速反应，除非达到3μg/ kg的剂量。
综上所述，这些结果表明二甲双胍能够阻断血管α1/ 2肾上腺素能受体，但不能阻断心脏β-肾上腺素能受体。因此，这种机制可能至少部分有助于二甲双胍诱导的低血压反应。
原文出处：
Saúl H, Grecia J.et al Pharmacological evidence that metformin blocks the vasopressor responses mediated by stimulation of α1- and α2-adrenoceptors in pithed rats[J]. International Journal of Pharmaceutics, 2018, 820(2): 130-137
本文系梅斯医学（MedSci）原创编译整理，转载需授权！
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