Circulation：血压调节新机制
2017-03-19 MedSci MedSci原创
引起高血压的肾素血管紧张素系统（RAS）系统与升高的活性氧（ROS）产生相关。此前的研究表明在RAS激活期间，NADPH氧化酶（Nox）蛋白是ROS的重要来源，不同的Nox异构体可能涉及其中。其中，Nox2在多种细胞类型中表达，包括内皮细胞，成纤维细胞，免疫细胞和小胶质细胞。血压（BP）受中枢神经系统、肾脏和血管水平的调节，但是Nox2在BP调节中的细胞特异性作用尚未可知。近期，一项发表在杂志Ci
引起高血压的肾素血管紧张素系统（RAS）系统与升高的活性氧（ROS）产生相关。此前的研究表明在RAS激活期间，NADPH氧化酶（Nox）蛋白是ROS的重要来源，不同的Nox异构体可能涉及其中。其中，Nox2在多种细胞类型中表达，包括内皮细胞，成纤维细胞，免疫细胞和小胶质细胞。血压（BP）受中枢神经系统、肾脏和血管水平的调节，但是Nox2在BP调节中的细胞特异性作用尚未可知。
近期，一项发表在杂志Circulation上的研究使用了具有Floxed Nox2基因的新型小鼠模型，并使用Tie2 Cre，LysM Cre或Cdh5 Crere2驱动线开发Nox2受扰的细胞特异性模型，调查其在BP调控中的作用。
意想不到的是，Nox2缺失在骨髓但不是在内皮细胞中导致基础BP的显着降低。Tie2-CreNox2基因敲除（KO）小鼠（其中内皮细胞和骨髓细胞中Nox2均缺乏）和LysM Cre Nox2 KO小鼠（其中骨髓细胞中Nox2缺乏）都具有显着低于同窝仔对照的BP，而基础BP在Cdh5-CreERT2 Nox2 KO小鼠（其中Nox2仅在内皮细胞中缺失）中未改变。
较低的BP归因于增加的NO生物利用度，其在体内基础条件下动态扩张抗性血管，并且没有肾功能的变化。
骨髓特异性Nox2缺失对血管紧张素II诱导的高血压没有影响，然而，其在Tie2-CreNox2 KO小鼠中钝化，并且在血管紧张素II刺激期间保持内皮依赖性的缓和。
此项研究确定了通过骨髓细胞Nox2调节基础BP，而内皮细胞Nox2调节血管紧张素II诱导的高血压。这些结果鉴定了不同细胞中的Nox2在BP调控中的不同角色。
原始出处：
Sag CM, Schnelle M, et al. Distinct Regulatory Effects of Myeloid Cell and Endothelial Cell Nox2 on Blood Pressure. Circulation. 2017 Mar 15. pii: CIRCULATIONAHA.116.023877. doi: 10.1161/CIRCULATIONAHA.116.023877.
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可以解释部分原因不明高血压
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新理论，学习了谢谢！
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不同细胞中的Nox2在BP调控中的不同角色
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很好的学习资料，谢谢了。
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