Exp Cell Res：LL-37抑制LPS诱导的炎症并通过P2X7受体和MAPK信号通路刺激BMSCs的成骨分化
2018-10-06 MedSci MedSci原创
牙周病等口腔疾病的特征在于炎症引起的骨丧失。LL-37是一种人体抗菌肽（AMP），具有多种生物学功能和促进骨生成的潜力。因此，本研究旨在研究LL-37在正常和炎症微环境中的调节作用。此外，研究人员还探究了P2X7受体（P2X7R）和丝裂原活化蛋白激酶（MAPK）信号传导通路的作用。 结果表明，LL-37促进骨髓基质细胞（BMSC）的增殖、迁移和成骨分化。LL-37在蛋白质和基因水平上抑制炎性
牙周病等口腔疾病的特征在于炎症引起的骨丧失。LL-37是一种人体抗菌肽（AMP），具有多种生物学功能和促进骨生成的潜力。因此，本研究旨在研究LL-37在正常和炎症微环境中的调节作用。此外，研究人员还探究了P2X7受体（P2X7R）和丝裂原活化蛋白激酶（MAPK）信号传导通路的作用。
结果表明，LL-37促进骨髓基质细胞（BMSC）的增殖、迁移和成骨分化。LL-37在蛋白质和基因水平上抑制炎性细胞因子白细胞介素-1β（IL-1β）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）和核因子κ-B配体受体激活剂（RANKL）的表达，以及减弱脂多糖（LPS）诱导的骨生成抑制。免疫荧光（IF）证实了BMSCs中的P2X7R表达。BBG是一种P2X7R拮抗剂，可显著减弱LL-37并促进的骨生成。LL-37刺激后，细胞外信号调节激酶1/2（ERK1 / 2）和c-Jun NH2-末端激酶（JNK）的磷酸化增加，并不影响p38磷酸化。通过选择性ERK1/2和JNK抑制剂，LL-37对成骨相关基因表达的影响明显减弱。此外，研究人员建立了LPS刺激的颅骨骨溶解的小鼠模型，结果显示LL-37可显著抑制破骨细胞骨吸收。
总之，该研究结果表明，LL-37通过P2X7R和MAPK信号通路抑制炎症并促进BMSCs成骨。
原始出处：
Yu X, Quan J, et al., LL-37 inhibits LPS-induced inflammation and stimulates the osteogenic differentiation of BMSCs via P2X7 receptor and MAPK signaling pathway. Exp Cell Res. 2018 Oct 1. pii: S0014-4827(18)30572-X. doi: 10.1016/j.yexcr.2018.09.024.
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