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J Periodontol:P53介导脂多糖诱导的人牙龈成纤维细胞炎症反应

2018/7/20 作者:lishiting   来源:MedSci原创 我要评论8
Tags: 炎症反应  LPS  

活性氧(ROS)在激活炎症反应中的作用早已在之前通过牙龈卟啉单胞菌(Pg)释放的脂多糖(LPS)刺激人牙龈成纤维细胞(HGFs)的研究中得到证实,但是它确切的机制还未可知。ROS可以通过氧化磷酸化产生。P53最初被定义为肿瘤抑制基因,研究发现它与能量代谢密切相关。此项研究推测:LPS诱导HGFs炎症因子的释放是通过P53和ROS水平之间的相互作用。

研究对HGFs在培养液和Pg LPS刺激下进行培养。基因表达通过qRT-PCR和western-blot进行检测。也通过免疫荧光检测HGFs内P53的表达定位。采用酶标仪和免疫荧光显微镜检测ROS变化。使用高分辨率的呼吸运动计检测细胞呼吸水平。采用酶联免疫吸附测定检测细胞因子的分泌。

结果显示,LPS激活线粒体内P53的活性以及定位,促使细胞氧化还原失衡和线粒体功能障碍,因此增加白细胞介素(IL)-1β, IL-6和肿瘤坏死因子(TNF)-α的分泌以及触发细胞的免疫反应。另外,抑制P53活性会反转LPS诱导的细胞氧化还原失衡和炎症反应。LPS诱导炎症后的P53表达也会通过抑制ROS的产生而得到控制。

结论:这篇研究表显示,LPS诱导HGFs内的炎症反应部分是通过P53调节ROS以及ROS刺激P53,表明P53和ROS可能形成了一个反馈回路。识别这种机制可能会为治疗牙周炎提供一种潜在全新的策略。

原始出处:

Liu J, Zeng J, et al. P53 Mediates Lipopolysaccharide-induced Inflammation in Human Gingival Fibroblasts. J Periodontol. 2018 Jul 2. doi: 10.1002/JPER.18-0026.

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所属期刊:J PERIODONTOL 影响因子:3.392 期刊论坛:进入期刊论坛
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jihuaijun1112

学习学习学习

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2018/7/22 0:44:12 回复

jihuaijun1112

学习你好

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2018/7/22 0:44:07 回复

一天没事干

很好的学习机会

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2018/7/21 9:07:48 回复

kafei

学习了谢谢

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2018/7/21 8:21:00 回复

哈哈

学了

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2018/7/21 6:29:40 回复

飛歌

学习了很有用

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2018/7/21 0:29:34 回复

清风拂面

谢谢分享学习

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2018/7/20 23:32:45 回复

wzb521zf

一起学习学习

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2018/7/20 22:49:13 回复

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