CELL： 如何促进β-淀粉样蛋白内吞，减轻阿尔茨海默病？
2019-07-06 海北 MedSci原创
已有的研究显示，自噬途径中一些蛋白质的表达随着年龄而下降，这可能影响包括阿尔茨海默病在内的疾病中的神经变性。
已有的研究显示，自噬途径中一些蛋白质的表达随着年龄而下降，这可能影响包括阿尔茨海默病在内的疾病中的神经变性。
最近，研究人员鉴定了几种自噬蛋白的新的非经典功能，包括LC3与包含β-淀粉样蛋白的Rab5 +，网格蛋白+的内体结合，展示出的LC3相关的内吞作用（LANDO）。
研究人员发现，小胶质细胞中的LANDO是AD小鼠模型中免疫介导的聚集物去除和小胶质细胞激活的关键调节因子。在骨髓室中，特别是在小胶质细胞中，缺乏LANDO但具有经典自噬的小鼠具有海马中促炎细胞因子产生和神经毒性β-淀粉样蛋白水平的强烈增加。这种炎症和β-淀粉样蛋白沉积与反应性小胶质细胞增生，以及tau蛋白过度磷酸化有关。
LANDO缺陷型AD小鼠表现出加速的神经变性，神经元信号受损和记忆缺陷。
因此，该数据支持LANDO在小胶质细胞中对β-淀粉样蛋白沉积引起的神经退行性病变的保护作用。
原始出处：
Heckmann BL et al. LC3-Associated Endocytosis Facilitates β-Amyloid Clearance and Mitigates Neurodegeneration in Murine Alzheimer's Disease. CELL, 2019; doi: 10.1016/j.cell.2019.05.056.
本文系梅斯医学（MedSci）原创编译整理，转载需授权!
本网站所有内容来源注明为“梅斯医学”或“MedSci原创”的文字、图片和音视频资料，版权均属于梅斯医学所有。非经授权，任何媒体、网站或个人不得转载，授权转载时须注明来源为“梅斯医学”。其它来源的文章系转载文章，或“梅斯号”自媒体发布的文章，仅系出于传递更多信息之目的，本站仅负责审核内容合规，其内容不代表本站立场，本站不负责内容的准确性和版权。如果存在侵权、或不希望被转载的媒体或个人可与我们联系，我们将立即进行删除处理。
在此留言
#阿尔茨#
31
#阿尔茨海#
31
#Cell#
27
#CEL#
32
mark
70
#β-淀粉样蛋白#
50
#淀粉样蛋白#
31
#阿尔茨海默#
37
向挑战病魔的科研人员致敬！
63
学习了谢谢分享
63