Stroke：触珠蛋白Hp-2变异促进卒中患者早发缺血性心血管死亡
2017-05-10 xing.T MedSci原创
由此可见，hp2等位基因与首次缺血性卒中后早发缺血性心血管死亡相关。
触珠蛋白（Hp）是一种急性时相蛋白，可以保护组织免受氧化应激的损伤。它存在2个变异等位基因（Hp1、Hp2）可以产生3个蛋白异构体，它们具有不同的生化特性，以及在限制氧化应激上具有不同的效率。研究人员以前发现Hp2变异与颈动脉狭窄患者卒中风险和一般人群缺血性心血管事件风险相关。近日，卒中领域权威杂志Stroke上发表了一篇研究文章，该研究旨在探讨Hp基因型与脑卒中患者一般心血管风险之间的相关性。
在赫尔辛基卒中老年记忆研究（SAM，n=378）中，研究人员对受试者的Hp基因进行了基因分型。在一个全国代表性的横断面健康调查中确定了1426名参与者作为对照人群。
在脑卒中患者中Hp基因型频率分别为15.6%（hp1-1），44.2%（hp1-2）和40.2%（hp2-2）。在首次卒中后平均7.5年的随访期间，研究人员发现hp2携带者有很高的心脏死亡率（24.5% vs. 8.5%；P=0.006）和更致命的卒中的趋势（23.5% vs. 13.6%；P=0.122）。将主要心血管危险因素进行调整后，hp2携带者缺血性心血管死亡的联合风险升高了2.4倍（95%可信区间为1.28-4.43）。
由此可见，hp2等位基因与首次缺血性卒中后早发缺血性心血管死亡相关。
原始出处：
Ijäs Petra, et al. Haptoglobin Hp2 Variant Promotes Premature Cardiovascular Death in Stroke Survivors. Stroke. 2016. https://doi.org/10.1161/STROKEAHA.116.015683
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