盘点：听力损失相关机制研究
2018-11-24 AlexYang MedSci原创
【1】Med Princ Pract：突发感官听力损失患者中，中性粒细胞与淋巴细胞和血小板与淋巴细胞比例研究突发性感官听力损失（SNHL）是一种常见的急性疾病，发生率在0.5-2/10000之间。最近，有研究人员确定了是否中性粒细胞与淋巴细胞比例（NLR）和血小板与淋巴细胞比例（PLR）可以作为突发性感官听力损失（SNHL）的一种预测因子。研究包括了60名SNHL确诊患者和60名健康的志愿者。
突发性感官听力损失（SNHL）是一种常见的急性疾病，发生率在0.5-2/10000之间。最近，有研究人员确定了是否中性粒细胞与淋巴细胞比例（NLR）和血小板与淋巴细胞比例（PLR）可以作为突发性感官听力损失（SNHL）的一种预测因子。
研究包括了60名SNHL确诊患者和60名健康的志愿者。研究人员比较了2组之间的外周血NLRs和PLRs。另外，研究人员根据治疗的效果，将这些SNHL患者被分成2个组：有效组和无效组。在治疗前后，研究人员比较了2组的外周血NLRs和PLRs。研究发现，NLRs和PLRs在患者组的平均水平要比对照组显著更高，而在无效组中，NLRs和PLRs平均水平要比有效组显著更高。
最后，研究人员指出，外周血NLR和PLR可以作为一种方便的、可信赖的和经济的预测SNHL预后的预测因子。
ARHGEF6属于Rho GTPases鸟嘌呤核苷酸交换因子类（GEFs）家族蛋白，它能够特异性的激活Rho GTPases CDC42和RAC1的活性。Arhgef6是X染色体连锁的智障基因，也称为XLID46，并且携带Arhgef6变异的患者临床特性包括智力障碍，在一些案例中还包括感官听力损失。Rho GTPases作为一种分子开关能够在许多细胞过程中起作用。它们的活性可以通过GTP的结合或者水解来调节，即通过GEFs和GTPase激活蛋白分别来促进。RAC1和CDC42已经被报道在提高毛细胞（HC）的静纤毛发育中具有重要作用。然而，ARHGEF6在内耳发育和听力功能中的作用还没有调查。
最近，有研究人员通过CRISPR-Cas9基因组编辑技术建立了Arhgef6基因敲除小鼠。研究表明，ARHGEF6对维持外听毛细胞（OHC）静纤毛的功能是必不可少的，并且ARHGEF6功能的丧失能够引起HC静纤毛缺陷比关切最终导致进展性HC损失和听力损失。然而，ARHGEF6功能的丧失并不影响突触体密度和在出生3天后OHCs中的电流转导。在分子水平，活性CDC42和RAC1的表达在ARHGEF6功能丧失的小鼠中急剧下降，表明了ARHGEF6可以通过RAC1和CDC42来调控静纤毛的功能。
衰老可以引起身体结构的持续性变化，并且能够导致临床障碍，而生命的正在增加，尤其是在发展中国家。最近，有研究人员在老年人中评估了听力损失的流行度，并且探究了听力损失与高血压和糖尿病（DM）之间可能的相关性。
研究是一个代表性的研究，包括了519名老年人，年龄均在60岁以上。他们经历了听觉评估（纯音听觉测试），并且填写了一个并发症调查问卷，该调查问卷包括了年龄、性别、鼻炎和医疗历史情况，并且还考虑到了DM数据。因变量为听力损失的是否存在，独立变量问年龄、行呗、DM和高血压。研究人员还通过多变量逻辑回归分析和95%的置信区间进行统计学分析。研究总共包括了519名平均年龄在69岁的老年群体，并排除了那些没有参加听力测定的个体，因此，最后参与评估的总人数为498名。研究发现，感官听力损失在该群体中最为流行，其中双边听力损失占比91.56%，26.50%的为轻度听力损失。统计学分析表表明，在老年人中，变量DM与听力损失的高频发生相关，并且根据多变量逻辑回归分析，年龄和接触职业噪音均为听力损失的独立风险因素。
最后，研究人员指出，听力损失的高频发生和风险因素-年龄和DM具有显著的统计学差异。
最近，有研究人员进行了一个元分析评估了p.P240L（c.C719T）变异与非综合征听力损失（NSHL）之间的相关性。
研究人员在PubMed、EMBASE、OVID、Cochrane library、Web of Science、Chinese National Knowledge Infrastructure和Wanfang数据库中鉴定了与患病率相关的文献。研究总共包括了4个相关的研究，并用于元分析。元分析的结果表明，在亚洲人群中，p.P240L变异与NHSL的风险是有关的（OR=10.17， 95% CI=2.74-37.82， P=0.001）。相比于C等位基因，p.P240L的T等位基因与NSHL风险增加12倍相关（OR=11.68； 95% CI=3.16-43.24， P<0.001）。特别的是，p.P240L杂合子（OR=8.49； 95% CI=2.28-31.59， P=0.001）具有显著更高的NSHL风险。研究人员还指出，他们的元分析的偏倚是由于相关研究结果的有限性和研究数量相对较小造成的。
最后，研究人员指出，在亚洲人群中，p.P240L变异能够增加NHSL的风险，表明了该变异导致的结果具有明显的种族偏向性。
最近，有研究人员在患有先天性感官听力损失的患者中评估了内皮细胞特异性分子-1（ESM-1）和穿透素-3(PTX-3)的血清水平，并且还比较了所有患者的治疗前后的水平。
研究总共包括了108名参与者：51名患有先天性突发感官听力损失，57名为对照。为了分析ESM-1和PTX-3水平，研究人员在患有先天性突发感官听力损失患者治疗前后3个月对患者进行血液采集，并且在对照组中只采集一次。治疗的响应在治疗开始后3个月利用纯音听力测定进行评估，并且将患者分成治疗响应组和治疗不响应组。研究发现，ESM-1的血清水平在先天性感官听力损失组中要比对照组显著更高，而PTX-3则没有显著的差异。在治疗响应组和非响应组中，ESM-1和PTX-3水平在治疗前后没有显出的差异。
最后，研究人员指出，他们是首次在先天性感官听力损失中调查了ESM-1和PTX-3水平。血清EMS-1水平的增加能够确定在先天性感官听力损失病理中内皮功能障碍的参与，并且也可能与血管损伤有关。
暴露在一个单独的高噪音环境下就能损伤而我听毛细胞和听觉神经纤维之间的突触，从而引起隐性听力损失（HHL），并且不能被听觉调查检测到。最近，有研究人员调查了噪音诱导的HHL对听力功能的影响，具体是通过在安静和噪音不同环境阶段中，听觉中脑神经细胞对不同环境的适应能力。
研究人员发现，来源自接触噪音的小鼠的神经细胞表现出了对声音环境适应能力减弱情况，即在上述环境中传达了更少的声音强度信息，并且对波动声音环境的长期统计结构适应能力受损。适应能力包括了阈值和获得能力2方面。尽管噪音接触只能直接的损伤阈值，获得适应能力功能的保留却能够家中噪音环境下编码的缺陷。
最后，研究人员指出，这些缺陷能够帮助理解为什么看似具有正常听力功能的许多个体在噪音背景下沟通困难这一情况。
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