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J Biomed Sci:L-caldesmon改变RANKL诱导的破骨细胞中的细胞扩散和粘附力

2019-2-4 作者:MedSci   来源:MedSci原创 我要评论0
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破骨细胞(OCs)是运动的多核细胞,其源自单核细胞-巨噬细胞谱系的造血祖细胞的分化和融合,其经历称为破骨细胞生成的多步骤过程。OCs的生物学功能是再吸收骨基质以控制骨强度和完整性,这对于骨发育是必不可少的。骨吸收功能基于肌动蛋白细胞骨架重塑为富含F-肌动蛋白的结构,称为骨锚固和基质降解的密封区。已知非肌肉caldesmon(l-CaD)参与肌动蛋白细胞骨架重塑的调节,但其在破骨细胞生成中的功能仍不清楚。

在该研究中,RAW264.7小鼠巨噬细胞中的L-CaD水平的获得和丧失以及随后RANKL诱导被用作检测l-CaD参与控制细胞融合成破骨细胞生成中的多核OC的实验方法。与对照相比,L-CaD过表达显著增加RANKL诱导的细胞中的TRAP活性,肌动蛋白环结构和矿物质底物吸收。相反,针对l-CaD的基因沉默降低了RANKL诱导的破骨细胞生成和矿物质底物再吸收的可能性。此外,具有l-CaD过表达和基因沉默以及随后RANKL诱导的OC前体细胞分别在细胞融合指数中引起13%增加和24%减少。为了进一步了解l-CaD在OC融合调节中的机制作用,使用原子力显微镜来解决RANKL诱导的细胞中有和没有l-CaD过表达或基因沉默的细胞扩散和粘附力的机械变化。

综上所述,该研究结果表明,l-CaD在调节肌动蛋白细胞骨架重塑中起着关键作用,在细胞周围形成肌动蛋白环结构,这反过来又可以改变细胞扩散和细胞表面粘附力的机械性质,从而促进细胞-细胞融合。在破骨细胞生成过程中进入多核OC。

原始出处:

Chan CL, Chen JY, et al., L-caldesmon alters cell spreading and adhesion force in RANKL-induced osteoclasts. J Biomed Sci. 2019 Jan 24;26(1):12. doi: 10.1186/s12929-019-0505-1.



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