Cytotherapy：缺氧诱导因子1A通过miR-675-5P来调节hMSC的血管成骨作用
2017-12-02 MedSci MedSci原创
在骨形成过程中，缺氧环境可调控血管生成和骨形成，缺氧能诱导血管形成，并募集和分化人间充质干细胞（hMSCs）。目前，骨形成过程中HIF-1α反应和hMSC分化的分子机制尚不清楚。本研究旨在探讨缺氧和缺氧模拟microRNA miR-675-5p在人骨髓间充质干细胞血管生成反应和骨软骨分化的协同作用。利用适合的体外hMSCs细胞模型（保持在缺氧或氧），探究HIF-1α和miR-675-5p在血管生成
在骨形成过程中，缺氧环境可调控血管生成和骨形成，缺氧能诱导血管形成，并募集和分化人间充质干细胞（hMSCs）。目前，骨形成过程中HIF-1α反应和hMSC分化的分子机制尚不清楚。本研究旨在探讨缺氧和缺氧模拟microRNA miR-675-5p在人骨髓间充质干细胞血管生成反应和骨软骨分化的协同作用。
利用适合的体外hMSCs细胞模型（保持在缺氧或氧），探究HIF-1α和miR-675-5p在血管生成和成骨作用的耦合作用，利用荧光激活细胞分选（FACS），基因表达和蛋白分析进行探究。
结果显示，缺氧可诱导miR-675-5p表达和缺氧-血管生成应答，经血管内皮生长因子mRNA和蛋白质释放的增加证实。 MiR-675-5p在常氧条件下的过表达促进了MSC标志物的下调和成骨细胞和成软骨细胞标志物的上调，经FACS和蛋白质分析证实。此外，在低氧条件下敲除miR-675-5p部分地消除了包括血管生成在内的低氧反应，特别是恢复了MSC表型，经细胞荧光分析证实了此点。此外，目前的初步数据表明，缺氧时miR-675-5p的表达在维持Wnt/β-catenin通路及hMSCs的相关分化中起促进作用。
综上所述，该研究结果表明，MiR-675-5p可能通过双重策略促进hMSC成骨细胞分化，其机制是通过增加HIF-1α应答和激活Wnt/β-catenin信号。
原始出处：
Costa V1, Raimondi L, et al., Hypoxia-inducible factor 1Α may regulate the commitment of mesenchymal stromal cells toward angio-osteogenesis by mirna-675-5P. Cytotherapy. 2017 Oct 27. pii: S1465-3249(17)30706-5. doi: 10.1016/j.jcyt.2017.09.007.
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