J Periodontal Res：颅骨牙龈卟啉单胞菌感染后破骨前体细胞增强的双重作用
2020-02-12 lishiting MedSci原创
过度的破骨细胞活性是感染性骨疾病中发生病理性骨缺失的主要特征，包括牙周炎。破骨细胞是由单核细胞/巨噬细胞分化而来并且它与巨噬细胞和DC拥有共同的前体。然而，破骨前体细胞的特征和功能还不完全清楚。此外，破骨前体细胞在体内如何应对细菌感染还未可知。作者之前的体外研究发现，牙周炎病原体牙龈卟啉单胞菌(Pg)对RANKL诱导的破骨细胞分化具有双向作用。这篇研究的目的是为了体内评估Pg感染对小鼠颅骨感染模型
过度的破骨细胞活性是感染性骨疾病中发生病理性骨缺失的主要特征，包括牙周炎。破骨细胞是由单核细胞/巨噬细胞分化而来并且它与巨噬细胞和DC拥有共同的前体。然而，破骨前体细胞的特征和功能还不完全清楚。此外，破骨前体细胞在体内如何应对细菌感染还未可知。作者之前的体外研究发现，牙周炎病原体牙龈卟啉单胞菌(Pg)对RANKL诱导的破骨细胞分化具有双向作用。这篇研究的目的是为了体内评估Pg感染对小鼠颅骨感染模型中破骨前体细胞的调控作用。
研究通过Pg制备C57BL/6野生型小鼠和髓分化因子88敲除的转基因小鼠(MyD88-/- )颅骨感染模型。观察和分析局部和系统性的骨缺失情况以及骨髓及脾脏中CD11b+ c-fms+细胞的数量和功能。结果显示，Pg感染诱导了局限性的炎症浸润和破骨发生，并上调了骨髓和外周血CD11b+ c-fms+破骨前体细胞数量以及促进骨诱裂潜力。CD11b+ c-fms+ RANK+和CD11b+ c-fms+ RANK-具有相似的骨诱裂及促炎症潜力。此外，CD11b+ c-fms+细胞展现出抗原特异性的T细胞免疫抑制活性，并且当Pg感染时活性增加。另外，研究显示，MyD88参与了Pg感染的破骨前体细胞的调控作用。
结论：研究表明，颅骨Pg感染后破骨前体细胞具有双向作用。基于研究的发现，在模型中得到以下结果：Pg感染增加了前体细胞的数量，并且能够促进其在感染/炎症位置中破骨细胞的分化形成，同时缓冲宿主的免疫反应，这有利于感染的持续存在并有利于维持牙周炎的慢性炎症状态。理解破骨前体细胞的特征、功能和调控作用将有助于我们选择适宜的治疗干预措施来控制和预防炎症性的骨缺损疾病，如牙周炎。
原始出处：
Cai X， Li Z， et al. Enhanced dual function of osteoclast precursors following calvarial Porphyromonas gingivalis infection. J Periodontal Res. 2020 Jan 16. doi： 10.1111/jre.12725. [Epub ahead of print]
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