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PNAS：RBFox2-miR-34a-Jph2轴有助于心力衰竭期间的心脏代偿失调
心脏表现依赖于高度协调的激发-收缩（EC）耦合，并且该关键过程中的缺陷可能由于额外的遗传缺陷和/或环境损害而加剧，从而导致最终的心力衰竭。
最近，研究人员报告了由RNA结合蛋白RBFox2，应激诱导的microRNA miR-34a和必需的EC耦合器JPH2组成的调节途径。在该途径中，初始心脏缺陷减少RBFox2表达，其诱导miR-34a的转录抑制，并且miR-34a靶向Jph2升高以损害EC偶联，其进一步表现出心脏功能障碍，导致进行性心力衰竭。
miR-34a对该过程的关键贡献是通过施用其类似物足以诱导心脏缺陷，并通过使用其抑制剂来缓解RBFox2耗竭诱导的心脏功能障碍而进一步建立。
这些研究结果阐明了潜在的前馈机制，以解释心脏代偿失调的关键转变，并提出了一种潜在的治疗心力衰竭的途径。
原始出处：
Hu J et al. RBFox2-miR-34a-Jph2 axis contributes to cardiac decompensation during heart failure. PNAS, 2019; doi: 10.1073/pnas.1822176116.
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