Biochim Biophys Acta：通过靶向IRAK1miR-146a调节B细胞中炎性细胞因子的产生
2017-12-31 MedSci MedSci原创
既往研究提出microRNA（miR）参与牙周炎的免疫调节。然而，尚不清楚在牙周炎情况下miR是否以及如何调控B细胞的功能。本研究旨在探讨miR-146a对牙龈卟啉单胞菌（P.gingivalis）脂多糖（lipopolysaccharide，LPS）攻击的B细胞炎性细胞因子产生的影响。从小鼠脾脏收获原代B细胞。使用定量实时聚合酶链式反应（qPCR），酶联免疫吸附试验（ELISA）来检测牙龈卟啉单
既往研究提出microRNA（miR）参与牙周炎的免疫调节。然而，尚不清楚在牙周炎情况下miR是否以及如何调控B细胞的功能。本研究旨在探讨miR-146a对牙龈卟啉单胞菌（P.gingivalis）脂多糖（lipopolysaccharide，LPS）攻击的B细胞炎性细胞因子产生的影响。
从小鼠脾脏收获原代B细胞。使用定量实时聚合酶链式反应（qPCR），酶联免疫吸附试验（ELISA）来检测牙龈卟啉单胞菌LPS和/或miR-146a存在或不存在时B细胞中炎性细胞因子的表达。采用生物信息学、荧光素酶报告基因检测和过表达检测方法探讨miR-146a的结合靶点。
结果显示，牙龈卟啉单胞菌LPS刺激使B细胞中miR-146a的表达水平升高，IL-1β、IL-6、IL-10和IL-1受体相关激酶-1（IRAK1），而不是TNF受体相关因子6（TRAF6），的表达也上调。在miR-146a模拟物存在下，IL-1β、IL-6、IL-10和IRAK1的表达水平降低，但是使用miR-146a抑制剂后表达升高。MiR-146a可与IRAK1 3'非翻译区（UTR）结合，但不能与TRAF6 3'-UTR结合。
总之，miR-146a通过直接靶向IRAK1来抑制B细胞中炎性细胞因子的产生，表明miR-146a在B细胞介导的牙周炎症发挥了调节作用。
原始出处：
Jiang S, Hu Y, et al., miR-146a regulates inflammatory cytokine production in Porphyromonas gingivalis lipopolysaccharide-stimulated B cells by targeting IRAK1 but not TRAF6. Biochim Biophys Acta. 2017 Dec 27. pii: S0925-4439(17)30492-1. doi: 10.1016/j.bbadis.2017.12.035.
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