Blood:AMPK-ACC信号通路可调节血小板磷脂含量、增强血小板功能、促进血栓形成
2018-07-19 MedSci MedSci原创
中心点:在血小板中,AMPK-ACC信号通路是调节原发性止血和动脉血栓形成的关键机制。AMPK-ACC信号可通过调节血小板磷脂含量来调控胶原蛋白诱导的花生四烯酸(TXA2)合成、致密颗粒释放。摘要:在凝血酶或胶原蛋白的刺激下,血小板中的AMP-活化蛋白激酶(AMPK)α1被激活,发生磷酸化,进而抑制乙酰CoA羧化酶(ACC)。鉴于ACC对于脂肪酸合成至关重要,而脂肪酸对血小板激活又必不可少,因此,
在血小板中,AMPK-ACC信号通路是调节原发性止血和动脉血栓形成的关键机制。
AMPK-ACC信号可通过调节血小板磷脂含量来调控胶原蛋白诱导的花生四烯酸(TXA2)合成、致密颗粒释放。
摘要:
在凝血酶或胶原蛋白的刺激下,血小板中的AMP-活化蛋白激酶(AMPK)α1被激活,发生磷酸化,进而抑制乙酰CoA羧化酶(ACC)。
综上所述,受到胶原蛋白刺激时,AMPK-ACC信号通路可通过特异性调节血栓素和颗粒释放与血栓形成调控相偶联;该过程可能是通过增加血小板激活的关键调节因子——花生四烯酸合成所需要的血小板磷脂含量而实现的。
原始出处:
Sophie Lepropre,et al. AMPK-ACC signaling modulates platelet phospholipids content and potentiates platelet function and thrombus formation. Blood 2018 :blood-2018-02-831503; doi: https://doi.org/10.1182/blood-2018-02-831503
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