恶心、呕吐，最终昏迷不醒，你会怎么诊断？
2017-09-28 秦绪常 浙江大学医学院附属邵逸夫医院 急诊医学科 邵医急诊微信号
病历摘要患者，男，42岁，无业，主因“反复恶心呕吐伴四肢无力20余天，呼之不应5小时”入院。患者20余天前出现反复恶心、呕吐，呕吐物为胃内容物，非喷射性，伴下腹胀痛不适、排尿困难。无发热、畏寒，无腹痛、腹泻等其他伴随症状。当地医院就诊，提示低钾血症，予补钾对症治疗，病情无好转，持续加重，并出现嗜睡。5小时前呼之不应，救护车急转我院，急诊处理后收住EICU。既往史：10余年前因“膀胱无力、排尿困
病历摘要
患者，男，42岁，无业，主因“反复恶心呕吐伴四肢无力20余天，呼之不应5小时”入院。
患者20余天前出现反复恶心、呕吐，呕吐物为胃内容物，非喷射性，伴下腹胀痛不适、排尿困难。无发热、畏寒，无腹痛、腹泻等其他伴随症状。
当地医院就诊，提示低钾血症，予补钾对症治疗，病情无好转，持续加重，并出现嗜睡。5小时前呼之不应，救护车急转我院，急诊处理后收住EICU。
既往史：
10余年前因“膀胱无力、排尿困难（非膀胱癌，具体不详）”行膀胱全切+结肠原位代膀胱术；检查发现甲状旁腺功能减退1年余，双侧胫腓骨骨折术后1年。
入院查体：
T 36.5℃，P 100bpm，R 20次/分，Bp 120/70mmHg，快速血糖9.7mmol/L。昏迷，经口气管插管接呼吸机辅助通气，GCS 1+T+2，双侧瞳孔等大等圆，直径3mm，对光反射灵敏。颈软，颈静脉无怒张，双肺呼吸音粗，中下肺可闻及散在中细湿啰音；心律齐，各瓣膜听诊区未闻及病理性杂音。腹软，无压痛及反跳痛，肝脾肋下未触及。留置导尿，导尿管通畅，尿色稍浑浊。双下肢无明显水肿，左踝上端骨折畸形愈合，双侧病理征未引出。
辅助检查：
血气分析：pH 7.159，PaO2 125.5mmHg，PaCO2 12，2mmHg，BE -22mmol/L，Lac 0.7mmol/L。
生化：K 1.8mmol/L，Na 152mmol/L，Cl 143mmol/L，Ca 2.01mmol/L，BUN 10.9mmol/L，Cr 145μmol/L，CRP 7.3mg/L，其余无明显异常。
腹部CT：
结肠代膀胱术后，尿潴留，双侧肾积水。
诊疗经过
患者昏迷状态，急诊予保护性气管插管、机械辅助通气，并予留置导尿。结合患者病史、体格检查、实验室检查，考虑患者代谢性脑病可能，予收住EICU，急诊行CRRT治疗，积极纠正酸中毒，根据患者电解质动态变化调整CRRT置换液电解质浓度，适当速度纠正电解质紊乱。同时辅以抗感染、营养支持、深静脉血栓预防及积极对症支持。
入院后约72小时，患者内环境已恢复稳定，酸中毒、电解质紊乱纠正，意识恢复。予拔管、脱机，停止CRRT治疗。观察24小时后，病情基本稳定，予转普通病房，后好转出院。
讨论
患者为何会出现严重的内环境紊乱？这与肠代膀胱有何关系？
肠代膀胱后可能出现一系列代谢问题，而目前这些问题可能被临床医生所低估。几乎所有回/结肠代膀胱的患者都出现了高氯性代谢性酸中毒。
在肠道内，钠分泌与氢交换，碳酸氢盐分泌与氯交换。同样，当代替膀胱的那段肠管暴露于尿中时，会对其中的代谢废物如氨、铵、氢、氯化物等进行重吸收。
因此，回/结肠代膀胱的患者会出现长期慢性酸过载蓄积，然而，是否一定会出现严重的代谢紊乱还要视患者基础情况、合并症以及代替膀胱的具体肠段而定[1]。
肾功能不全会加重酸中毒，结肠比回肠代膀胱的患者更容易出现酸碱平衡失调，而使用回肠的患者相比更易出现VitB12的吸收不良。这与肠段本身的生理特点相关。
与肠代膀胱相关的电解质紊乱主要包括低钾血症、低钙血症和低镁血症。低钾血症主要是由于肠道内钾分泌和肾脏丢失，而酸中毒的纠正会进一步加重钾的消耗。
似乎在结肠代膀胱的患者当中钾的消耗更明显[2]。低钾血症可表现为肌无力，曾经有将此误诊为吉兰-巴雷综合征的报道。低钙血症是由于肾脏丢失和体内钙蓄积消耗所致。低镁血症临床少见，可能与肾脏镁丢失相关[3~5]。
参考文献
[1] S. Kamidono， Y. Oda， and T. Ogawa，“Clinical study of urinary diversion. II： review of 41 ileocolic conduit cases，their complications and long term (6～9 years) follow-up，”Nishinihon Journal of Urology， vol. 47， no. 2，pp. 415–420，1985.
[2] R. E.Williams， T. J. Davenport， L.Burkinshaw， andD. Hughes， “Changes in whole bodypotassium associated with ureterointestinal anastomoses，” British Journal ofUrology， vol. 39， no. 6， pp. 676–680， 1967.
[3] B. Valtier， G. Mion， L. H. Pham， and L.Brochard， “Severe hypokalaemic paralysis from an unusual cause mimicking the Guillain-Barresydrome，” Intensive Care Medicine， vol. 15， no.8， pp. 534–535， 1989.
[4] J. W. Van Bekkum， D. J. Bac， I. E.Nienhuis， P. W. De Leeuw， and A. Dees， “Life-threatening hypokalaemia andquadriparesis in a patient with ureterosigmoidostomy，” Netherlands Journal of Medicine， vol. 60， no. 1， pp.26–28， 2002.
[5] M. Rafique， “Life threateninghypokalemia and quadriparesis in a patient with ureterosigmoidostomy，”International Urology and Nephrology， vol. 38， no. 3-4， pp. 453–456， 2006.
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