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【病例】正常菌群?无情杀手?只有一线之差!

2018/6/7 作者:董瑶瑶,彭礼波,张志坚   来源:MedSci原创 我要评论0
Tags: 病例  脑梗死  
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每一个人其实都是一个世界,在我们身上生活着数量大、种类繁多的菌群,它们相互制约,也与人体保持平衡。在“正常”情况下它们对我们无害......那么在“不正常”的时候,它们也许就是杀死你的杀手。

在医院中工作,总是不免看到很多的生离死别,亲情人性在这种时候总是会暴露无遗。当你老了,病情危重,意识丧失时,真正能决定治疗到底还是放弃治疗的从来不是你自己,而是你的子女。很多时候,因为病情过重,预后不佳,医生也没有信心让病情好转的时候,也是都会同意家属的离院要求的。但是患者自己是怎么想却几乎没人在乎过......前不久就有这么一个病例让我一直印象深刻,记忆犹新。

患者,女63岁,入院时已经陷入了浅昏迷。通过家属得知,患者既往无高血压糖尿病、高血脂等病史。入院前20 小时,患者在家中无明显诱因感畏寒、发热、乏力、咽痛、大汗,无恶心、呕吐,无咳嗽、咳痰,无腹痛、腹泻,当时以为就是普通的“感冒”,未予重视,后因病情逐渐加重而送至外院治疗。入院前1 小时患者出现意识障碍,呼之不应,无抽搐、大小便失禁,急转送我院。外院查头颅CT未见明显异常。

生命体征:体温(T) 35.2℃,心率(P) 145 次/min,呼吸(R) 29 次/min,血压(Bp) 75/50 mmHg (1 mmHg=0.133 kPa),鼻导管吸氧5 L/min 情况下指氧饱和度73%。

查体示:神志浅昏迷,全身皮肤冰冷,双下肢大理石花斑,双侧瞳孔等大等圆,瞳孔直径约0.2 cm,对光反射迟钝,颈软,双肺可闻及少许湿啰音。心率145次/min,律齐,心音无异常,各瓣膜听诊区未闻及杂音。腹软,腹部移动性浊音阴性,肠鸣音2 次/min。四肢肌张力正常,肌力无法查。生理反射存在,病理反射未引出。

患者明显处于低压休克状态,病情危急,接收后立即予以气管插管,有创呼吸机辅助通气,容量复苏、血管活性药物升压,亚胺培南西司他丁钠+盐酸万古霉素抗感染,维持内环境稳定等处理。同时予查相关辅检。

将病危通知告知家属后,患者的儿子及女儿都恳求我,一定要救救他们的母亲。但是目前病因未能明确,也没法给他们一个明确的答复。

急诊辅检回报如下:

血常规:白细胞15.9×109/L,中性粒细胞百分比85.3%,血红蛋白136 g/L,红细胞4.47×1012/L,血小板190×109/L;

动脉血气(FiO2 60%):pH 7.14,血氧分压(PO2) 145.1 mmHg,二氧化碳分压(PCO2)40.4 mmHg,碳酸氢盐(HCO3-) 13.4 mmol/L,剩余碱(BE-)15 mmol/L,乳酸8.47 mmol/L;

中心性静脉血氧饱和度(ScvO2) 63.6% ;动静脉二氧化碳分压差7.9 mmol/L。生化:肌酐126 μmol/L,血钙1.43 mmol/L;

凝血:凝血酶原时间(PT) 15.1 s,活化的部分凝血活酶时间(APTT) 49.1 s,纤维蛋白原(FIB) 2.15 g/L,D-二聚体2.67 mg/L;

肝功:谷丙转氨酶(ALT) 581 U/L,谷草转氨酶(AST) 829 U/L,白蛋白(ALB) 24.2 g/L;

降钙素原测定15.63 ng/ml;

心肌标志物:肌酸激酶同功酶10.35 ng/ml,超敏肌钙蛋白6.44 mg/ml;

糖化血红蛋白、血脂正常;

黑白超声腹部检查:肝多发性囊肿;胆囊结石;腹腔积液;胰、脾、双肾未见明显异常。

床旁心电图:窦性心律,电轴不偏,偶发房性早搏。

通过患者病史及上述检查结果,可以确定患者应该是严重感染导致的休克。患者发病急,症状严重,是什么病原体如此来势汹汹?予以血培养进一步寻找病因。

入院8 小时后停用血管活性药物,但患者意识仍昏迷状态。

入院10 小时复查头颅CT 提示:双侧大脑大片低密度影,考虑右侧颞顶枕叶、左侧额颞顶枕叶梗死。


头颅CT示双侧大脑大片低密度影(右侧颞顶枕叶、左侧额颞顶枕叶梗死)

患者颅内压较高,予以甘露醇脱水降低颅内压等治疗。同时告知家属病情,这时患者的儿女已经没有那么坚定了,他们表示医生尽力救治就行了,结果如何都能接受。

入院24 小时血培养提示革兰氏阳性球菌。追踪培养结果为咽峡炎链球菌。脑脊液常规正常,脑脊液培养无细菌生长。

患者入院约30小时,目前可以确诊如下:

(1) 咽峡炎念球菌败血症伴感染性休克;

(2)多发性脑梗塞(右侧颞顶枕叶、左侧额颞顶枕叶);

(3)多器官功能障碍综合征。

病情基本可以确定无法归转。告知患者家属,患者目前情况醒来的可能性几乎为零,随时有可能死亡,但是在ICU坚持用药维持应该还是可以维持一段时间的。

这时患者的儿女一改开始的救治到底的坚持,表示要私下考虑一下。

最终他们还是放弃了治疗,最终因患者病情危重,预后不佳,家属自动放弃治疗出院,随访患者到家后死亡。

讨论

脑梗死是临床上常见疾病之一,是老年人致死致残的主要疾病之一,主要原因是血管病变或栓子脱落等导致血管痉挛、狭窄或闭塞后局部脑组织缺血、缺氧引起细胞死亡。高血压和动脉粥样硬化是老年脑梗死主要原因。血流动力学改变也是临床上较常见引起脑梗死的原因,如既往高血压患者因各种原因血压急剧下降致脑灌注不足,时间过长导致脑梗死,其中感染性休克为原因之一。

感染性休克导致脑梗塞有下列原因:

①细菌毒素直接损失血管内皮细胞;

②休克时酸性代谢产物堆积引起血管运动麻痹、血流缓慢, 可出现红细胞和血小板聚集, 微血栓形成;

③低血压导致局部或全脑血流灌注不足,脑组织处于严重的低灌流状态;

④感染性休克时全身炎症反应可引起多器官功能障碍,同时也是脑梗塞的促发因素。

咽峡炎链球菌在1906 年由Andrewes 和Horder首次报告,属米勒链球菌群,该菌群包括中间链球菌、星座链球菌。随着医学的不断发展,临床中广谱抗生素免疫抑制剂以及介入治疗的广泛应用,常常导致人体的微生态环境受到破坏,使得米勒链球菌这一正常菌群可能成为临床致病菌,其感染后常引起各器官、组织的脓肿及多部位的化脓性感染。

国内外有病例报道咽峡炎链球菌感染导致产后感染[、肝脓肿、颈部脓肿、眼眶脓肿、脑脓肿、肺部脓肿及纵隔脓肿等,但多为术后感染或免疫缺陷感染。而像本例患者感染咽峡炎链球菌后导致败血症,感染性休克并迅速出现大面积脑梗死患者临床上未见相关报道。

本例患者以咽痛、畏寒、发热为首发症状,继之出现休克、意识障碍,发病后外院头颅CT 未见明显异常,考虑时间过短,影像学改变不明显。入我院后随访头颅CT 提示双侧大脑半球迅速出现广泛低密度影,呈扇形分布,边界相对清楚。入院24 h 血培养即提示革兰氏阳性球菌,进一步追踪培养结果为咽峡炎链球菌。虽然入院后应用强力敏感抗生素(亚胺培南西司他丁钠+盐酸万古霉素)治疗,但病情仍进展迅速,最终家属放弃治疗自动出院而死亡。

复习本例患者整个疾病过程,经历了严重感染-低血压休克-意识障碍-CT 提示大面积脑梗死这一过程。综合患者相关辅助检查:脑脊液常规、生化检查正常,脑脊液培养阴性,可除外颅内本身疾病引起意识障碍、脑梗塞可能。

患者无高血压、高血脂、糖尿病、心房纤颤等基础疾病,慢性血管病变可能性不大,故考虑因咽峡炎链球菌感染导致感染性休克、脑灌注不足,继而出现多发性脑梗塞可能。虽然患者入院后予以机械通气、强力抗感染、液体复苏、血管活性药物等积极措施,患者血压很快维持正常,但因并发大面积脑梗死,逐渐累及多器官,最终预后极差。



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