Free Radic Biol Med：细胞外超氧化物歧化酶3（SOD3）调节玻璃体视网膜界面的氧化应激反应
2018-07-01 cuiguizhong MedSci原创
斯坦福大学眼科学院Byers眼科研究所的Wert KJ近日在Free Radic Biol Med发表了一篇文章，他们对人类玻璃体中使用抗氧化剂，即获得与内部视网膜相反的细胞外基质成份，进行蛋白质组学分析，鉴定出定位于玻璃体基底和皮质中的独特基质结构的超氧化物歧化酶-3（SOD3）。
斯坦福大学眼科学院Byers眼科研究所的Wert KJ近日在Free Radic Biol Med发表了一篇文章，他们对人类玻璃体中使用抗氧化剂，即获得与内部视网膜相反的细胞外基质成份，进行蛋白质组学分析，鉴定出定位于玻璃体基底和皮质中的独特基质结构的超氧化物歧化酶-3（SOD3）。
氧化应激反应是玻璃体视网膜疾病的致病特征。然而，体内视网膜处理代谢废物和氧化应激的能力尚不清楚。他们鉴定出定位于玻璃体基底和皮质中的独特基质结构的超氧化物歧化酶-3（SOD3）。为了确定SOD3的作用，他们构建了Sod3-/-小鼠模型进行组织学和临床表型分型。尽管眼睛在结构上是正常的，但在玻璃体视网膜表面，Sod3 -/- 小鼠模型表现出更高水平的3-硝基酪氨酸，这是氧化应激的关键标记。视网膜电图检查也显示视网膜内生理信号异常。从患有糖尿病性玻璃体视网膜病（DVR）患者和DVR小鼠模型中收集的玻璃体活组织检查和视网膜前膜检查显示，这些组织具有更高水平的硝酸盐，这是SOD3功能障碍的3-硝基酪氨酸氧化应激生物标志物。
本研究分析了调节人类玻璃体亚结构氧化应激的分子途径。SOD3抗氧化剂在玻璃体基部和皮质处的缺失或失调会导致氧化应激显着增强，并对内部视网膜的组织造成损伤，这可能是DVR发病机理和其他玻璃体视网膜疾病致病的分子基础。
原文出处：
Wert， K.J.， et al.， Extracellular superoxide dismutase 3 (SOD3) regulates oxidative stress at the vitreoretinal interface. Free Radic Biol Med， 2018.
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