盘点：9月老年痴呆研究进展，值得一看
2016-09-29 MedSci MedSci原创
老年性痴呆又称阿尔茨海默病，是一种原因未明的进行性脑变性疾病，通常发生在65岁以上的老年人中，以记忆障碍为最初表现，之后逐渐出现语言、定向、思维、计算、运动等功能受损，日常生活能力不断下降，最终不能独立生活。本文梅斯医学小编整理了9月有关老年痴呆相关研究进展，与大家分享。【1】阿尔茨海默病治疗新希望：PRIME研究结果正式发布近日，PRIME研究1b期正式结果显示，阿尔茨海默病治疗试验药物ad
老年性痴呆又称阿尔茨海默病，是一种原因未明的进行性脑变性疾病，通常发生在65岁以上的老年人中，以记忆障碍为最初表现，之后逐渐出现语言、定向、思维、计算、运动等功能受损，日常生活能力不断下降，最终不能独立生活。
本文梅斯医学小编整理了9月有关老年痴呆相关研究进展，与大家分享。
【1】阿尔茨海默病治疗新希望：PRIME研究结果正式发布
近日，PRIME研究1b期正式结果显示，阿尔茨海默病治疗试验药物aducanumab（Biogen公司）可以有效减少患者脑内淀粉样蛋白斑块的沉积，并且减缓了患者的认知功能下降速度。研究结果显示，每月静脉输注aducanumab可使患者脑内淀粉样蛋白斑块减少。
该研究的初步结果首次发表于2015年阿尔茨海默病和帕金森病国际会议，此后的亚组分析结果在第67届美国神经病学学会年会上公布。本次研究结果于《Nature》杂志上正式发布。（文章详见--阿尔茨海默病治疗新希望：PRIME研究结果正式发布）
【2】Nature：临床试验表明抗体aducanumab治疗阿尔茨海默病有戏
根据一项初步的临床试验结果，来自美国和瑞士的研究人员发现一种实验性药物能够清除轻度阿尔茨海默病患者大脑中的蛋白堆积和延缓他们的精神衰退。相关研究结果于2016年9月1日那期Nature期刊上，论文标题为“The antibody aducanumab reduces Aβ plaques in Alzheimer’s disease”。
这种结果为最终可能开发出一种治疗这种剥夺记忆和独立性的疾病的方法提供希望，但是专家们提醒不要夸大这一发现的重要性。
研究人员说，这种被称作aducanumab的药物是仅有的最新的在一项早期的I期临床试验中表现出希望的抗体。其他的抗体药物在决定性的III期的药效试验中都以失败告终。（文章详见--Nature：临床试验表明抗体aducanumab治疗阿尔茨海默病有戏）
【3】FEBS J：抵抗阿尔茨海默病的新策略
一项新的研究提示着阿尔茨海默病可能会触发增加的溶菌酶表达，而这种酶试图抵消大脑中的淀粉状蛋白堆积。相关研究结果于2016年8月26日在线发表在FEBS Journal期刊上，论文标题为“Beneficial effects of increased lysozyme levels in Alzheimer's disease modelled in Drosophila melanogaster”。
研究人员发现溶菌酶表达在患有阿尔茨海默病的转基因小鼠和人类的大脑中增加了。再者，当在不同的阿尔茨海默病模式果蝇体内表达时，溶菌酶具有良好的效果。
这些发现表明溶菌酶可能代表着阿尔茨海默病的一种重要的临床标志物，而且也指出可能有助延缓这种疾病发展的新的治疗策略。
论文共同通信作者Katarina Kagedal博士说，“这些发现是非常有趣的，这是因为溶菌酶也拯救发生Arctic基因突变的阿尔茨海默病转基因果蝇，其中发生Arctic基因突变的阿尔茨海默病是一种家族性的侵袭性阿尔茨海默病。”（文章详见--FEBS J：抵抗阿尔茨海默病的新策略）
【4】J Intern Med：亚洲阿尔茨海默病和脑血管病共存的专家共识
学术界越来越多的人意识到阿尔茨海默病和脑血管病(AD+CVD)的共存，但是由于尚缺乏明确的诊断标准和治疗指南，所以亚洲的AD+CVD患者可能被低估。
来自9个亚太地区国家的16名老年痴呆症专家在2014年9月完成了一项调查，并于2014年11月进行会面，回顾亚洲AD+CVD的流行病学、诊断和治疗方法。通过讨论得出共识，已发表的文献为共识提供证据支持。
数据显示，所有亚洲痴呆症患者中，AD高达60%，AD+CVD占了10-20%。漏诊AD+CVD的原因包括：因缺乏诊断标准而缺乏相关意识、误诊为血管性痴呆或AD、缺乏诊断设施、资源限制和检查费用。在临床实践中，用于诊断AD+CVD的工具存在变异性。诊断AD+CVD应该逐步进行临床评估，其次是进行神经影像学检查。应对老年痴呆症患者的认知、行为和心理症状、功能性分期和工具性日常生活活动进行评估。神经影像学检查设备包括计算机断层扫描或磁共振成像。以稳定或缓慢进展、减少行为和心理症状、提高生活质量、减轻疾病负担为治疗目标。通常使用乙酰胆碱酯酶抑制剂多奈哌齐等作为一线治疗药物。
在亚洲，AD+CVD并没有得到很好的认识，并且可能低估该疾病。未来需要进一步的研究，以建立真正AD+CVD患病率、治疗方式和潜在预防方式等。（文章详见--J Intern Med：亚洲阿尔茨海默病和脑血管病共存的专家共识）
【5】PNAS：人脑中发现空气污染颗粒，可能引发老年痴呆
空气污染造成的微小磁性颗粒首次在人类的大脑被发现，研究人员认为它们是引发阿尔兹海默症的一个可能原因。该研究结果9月5日在线发表在PNAS上。
Lancaster大学的研究人员从生活在墨西哥城和曼切斯特的3到92岁的37个人的脑组织中发现了丰富的磁铁矿纳米颗粒，这种磁性矿物是有毒性的，牵涉到人类大脑中活性氧（自由基）的生产，与神经退行性疾病包括阿尔兹海默症相关。这是第一次报道人脑组织中可能有工业来源的磁铁矿颗粒。以前人们还没有考虑过的工业污染物有潜在神经毒性作用的问题。（文章详见--PNAS：人脑中发现空气污染颗粒，可能引发老年痴呆）
【6】Neuroepidemiology：牙周病患者日后老年痴呆的发生风险较高
慢性牙周炎和牙龈炎与很多疾病具有相关性，然而，它们对老年痴呆的影响尚未阐明。该研究旨在观察慢性牙周炎和牙龈炎与老年痴呆发生风险之间的关系。
研究共纳入来自台湾国家健康保险研究数据库的2207名患者，这些患者在2000年1月1日至2000年12月31日之间刚刚被诊断为慢性牙周炎和牙龈炎，还纳入了性别和年龄相匹配的6621名对照。调整混杂因素后，使用Cox比例风险模型分析比较10年随访期间发生老年痴呆的风险。
结果显示，实验组中25人（1.13%）发生老年痴呆，对照组61人（0.92%）。Cox比例风险回归分析显示，实验组更可能发生老年痴呆（风险比2.085,95%置信区间1.552-4.156，p＜0.001）。在调整性别、年龄、月收入、城镇化水平、地理区域和合并症之后，发生痴呆的风险比为2.54（95%置信区间为1.297-3.352，p=0.002）。
总而言之，该研究结果表明慢性牙周炎和牙龈炎患者日后老年痴呆的发生风险更高。然而，还需要更大样本量的研究来支持目前的研究结果。（文章详见--Neuroepidemiology：牙周病患者日后老年痴呆的发生风险较高）
【7】Neurology：这些抗高血压药物还能降低痴呆风险，你知道吗？
旨在确定在过去的4年，离散性抗高血压药物类别和痴呆发生之间的关系，并控制了血压变化（BPV）。
方法：总共6537名来自于前瞻性基于人群队列中的参与者（平均79岁，62%为女性）随访了痴呆发生。研究人员建立了4年的滞后期来对药物暴露进行分类和测量血压。针对9种抗高血压药物类别进行BPV回归分析（变异系数百分比（CV））（BPVreg）。Cox回归模型用于确定药物类别的痴呆发生的风险比（HR），并调整了平均血压、协变量和BPV或BPVreg。
结果：中位随访8.4年（四分位范围，6.7～9.0），调整了CV-BPV后，非二氢吡啶类钙通道阻滞剂（HR，0.56；95% CI，0.31～1.00；P=0.05）和髓袢利尿剂（HR，0.45；95% CI，0.22～0.93；P=0.03）与较低的痴呆风险相关。当局限于非二氢吡啶类钙通道阻滞剂（HR，0.52；95% CI，0.28～0.95；P=0.03）和髓袢利尿剂（HR，0.40；95% CI，0.19～0.83；P=0.01）的抗高血压药使用者的分析中，具有相似的结果。所有收缩BPV×抗高血压药的相互作用项都无差异。
结论：在过去的4年，非二氢吡啶类钙通道阻滞剂和髓袢利尿剂与痴呆风险的降低相关，独立于CV-BPV。收缩BPV并不是抗高血压药物类别降低痴呆风险的主要机制。（文章详见--Neurology：这些抗高血压药物还能降低痴呆风险，你知道吗？）
【8】PNAS：人脑中发现空气污染颗粒，可能引发老年痴呆
空气污染造成的微小磁性颗粒首次在人类的大脑被发现，研究人员认为它们是引发阿尔兹海默症的一个可能原因。该研究结果9月5日在线发表在PNAS上。
Lancaster大学的研究人员从生活在墨西哥城和曼切斯特的3到92岁的37个人的脑组织中发现了丰富的磁铁矿纳米颗粒，这种磁性矿物是有毒性的，牵涉到人类大脑中活性氧（自由基）的生产，与神经退行性疾病包括阿尔兹海默症相关。这是第一次报道人脑组织中可能有工业来源的磁铁矿颗粒。以前人们还没有考虑过的工业污染物有潜在神经毒性作用的问题。（文章详见--PNAS：人脑中发现空气污染颗粒，可能引发老年痴呆）
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还有血管性痴呆！
56
这个汇总太好了
63
#研究进展#
33
很好的了解了阿尔兹海默症！
69
学习了，分享一下！
63
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