JAHA：国内学者揭示PM2.5引起高血压的新机制
2018-01-08 MedSci MedSci原创
流行病调查显示，空气污染与高血压的发生相关联，但是其具体机制尚未阐明。本研究发现，长期暴露于细颗粒物（PM2.5）能导致高血压和损伤肾脏对钠的排泄，这可能是由于较低的D1受体的表达和更高的D1受体的磷酸化，伴随着较高的G蛋白偶联受体激酶4（GRK4）的表达。D1受体表达和功能的下调可能是由于肾脏近曲小管细胞暴露于PM2.5后导致GRK4的表达升高。由于活性氧在D1受体功能紊乱及其与大气污染之间起到
流行病调查显示，空气污染与高血压的发生相关联，但是其具体机制尚未阐明。
本研究发现，长期暴露于细颗粒物（PM2.5）能导致高血压和损伤肾脏对钠的排泄，这可能是由于较低的D1受体的表达和更高的D1受体的磷酸化，伴随着较高的G蛋白偶联受体激酶4（GRK4）的表达。D1受体表达和功能的下调可能是由于肾脏近曲小管细胞暴露于PM2.5后导致GRK4的表达升高。由于活性氧在D1受体功能紊乱及其与大气污染之间起到重要作用，所以本研究对血浆活性氧进行了检测，发现暴露于PM2.5的挪威大鼠的血浆活性氧含量有明显升高，通过活性氧抑制剂的治疗，大鼠能降低血压和增加肾脏钠的排泄，并且增加了D1受体的表达，降低了D1受体的磷酸化和GRK4的表达。
研究结果显示，长期暴露于PM2.5环境中可以通过降低D1受体的表达和功能来引起高血压，活性氧在其中起到重要调节作用。
原始出处：
xu L et al.Long‐Term Exposure of Fine Particulate Matter Causes Hypertension by Impaired Renal D1 Receptor–Mediated Sodium Excretion via Upregulation of G‐Protein–Coupled Receptor Kinase Type 4 Expression in Sprague‐Dawley Rats.JAHA.2018 Jan.
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