J Neurosci：为什么你比别人更容易焦虑？

特质焦虑与连接杏仁核和前扣带皮层（rACC）的皮质边缘通路内活动改变有关，后者接受丰富的多巴胺能输入。虽然流行文化使用术语“化学失衡”来描述焦虑症等精神疾病的病理生理学，但我们对人体多巴胺神经化学的个体差异与皮质边缘循环中焦虑和活动的变化有何关联知之甚少。

最近，为了探究这一问题，在健康的成年男性和女性中，研究人员通过使用[11C] raclopride正电子发射断层扫描（PET）技术检查静息状态下多巴胺释放的个体差异，使用静息状态功能磁共振成像（fMRI）检测在杏仁核和rACC之间的功能连接以及特征性焦虑。

为了测量内源性多巴胺释放，研究人员对每位参与者收集了两次[11C] raclopride PET扫描结果。研究人员还对比了基线[11C] raclopride D2 / 3受体结合和口服哌甲酯给药后的D2 / 3受体结合。哌甲酯阻断多巴胺转运蛋白，其增加细胞外多巴胺，并通过竞争性置换导致[11C]雷氯必利D2 / 3受体结合减少。

研究人员发现，杏仁核和rACC中多巴胺释放较高的个体自我报告了较低的特质焦虑。较低的特质焦虑也与基线时rACC-杏仁核功能连接减少有关。此外，功能连接显示出与多巴胺释放的适度负面关系，使得降低的rACC-杏仁核功能连接性伴随着这些区域中更高水平的多巴胺释放。

总之，这些发现有助于焦虑的hypodopaminergic模型，并支持结合fMRI和PET神经化学功能测量的效用，以促进我们对人类基本情感过程的理解。

原始出处：

Berry AS et al. Dopaminergic mechanisms underlying normal variation in trait anxiety. J Neurosci, 2019; doi: 10.1523/JNEUROSCI.2382-18.2019.

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