一碗皮蛋瘦肉粥竟然要了命！

年仅27岁的男性进食一碗皮蛋瘦肉粥后，竟突发抽搐、呼吸心搏骤停并行心肺复苏术。究其原因，是患者自身突发疾病还是有人故意作怪？确定基础病因是抢救成功的关键所在。

患者男，27岁，无业人员。因“突发抽搐、呼吸心搏骤停并心肺复苏术后2小时”由急诊科转入病房。入院前2小时，患者进食皮蛋瘦肉粥一碗，其后约5分钟患者出现突发四肢强烈痉挛性抽搐，继而出现咳大量粉红色泡沫痰。同居女友急呼另一朋友将患者用出租车送往本院。运送途中患者出现呼吸心搏停止，5分钟后到达本院急诊科。患者发病至到达医院约15分钟。立即进行CPR（气管插管，呼吸机控制呼吸；持续胸外按压；肾上腺素静脉注射等），抢救15分钟，患者心搏恢复，随后半小时，患者自主呼吸恢复，但仍昏迷。为进一步复苏治疗，于发病2小时后收入急诊ICU。与患者同餐皮蛋瘦肉粥女友未有类似发病。皮蛋瘦肉粥由其女友在外面小食店买回。患者既往病史不详。发病前一天，患者和其女友在一起，无任何异常情况。

T 36.7℃，P 136次/分，R 30次/分，BP 120/73mmHg。全身无皮疹或黏膜出血。浅昏迷，双侧瞳孔等大等圆约3mm，对光反射迟钝。患者面部肌肉、四肢反复痉挛性抽搐。抽搐时颈部强直，缓解后颈部无抵抗感。双肺闻及大量湿性啰音。心界不大，心率136次/分，律齐。无周围血管征。腹平软，肝脾不大，未扪及腹部包块，肠鸣音活跃。四肢肌张力增高，双下肢病理征阳性。

WBC 23.1×109/L，N 0.83，Hb 127g/L，HCT 35.5%，PLT 234×109/L；AST 743U/L，ALT 968U/L，LDH 2891U/L，CK 573U/L，cTnT 0.4ng/L；BUN 7.1mmol/L，Cr 101.4μmol/L，GLU 6.7mmol/L；K+ 5.1mmol/L，Na+ 137.1mmol/L，Cl- 99.4mmol/L。动脉血气分析：pH 7.31，PaO2 168mmHg，PaCO2 31mmHg，SBE -4.1mmol/L。心电图：窦性心动过速。

该患者处于心肺复苏初步成功的阶段（发病2小时），仍为深度昏迷、肢体强烈抽搐、心率及呼吸频率不正常，病情尚不稳定，仍需持续紧急抢救。其APACHE Ⅱ评分为22分，理论上这类患者病死危险性在30%~40%，具体到这个患者则需要动态监测相关指标，进行动态评分方可准确预测其预后。这个患者的APACHE Ⅱ中神经功能障碍评分占12分，说明进一步的神经功能恢复、脑复苏是缓解患者病情、降低死亡危险性的关键点。患者复苏后一直有全身强直痉挛、抽搐，其原因可能是缺氧性脑病，也可能是疾病本身的表现如癫痫等。文献研究表明，心搏呼吸骤停复苏自主循环昏迷患者，3天内有抽搐或肌肉强直痉挛者，提示预后不良。因此，该患者一方面要立即启动脑保护和脑复苏的抢救措施，另一方面亦应尽快明确其抽搐的性质及原因，以利于进一步治疗和预后的预测与评估。

该患者主要以稳定生命体征、制止抽搐和脑复苏为主。而呼吸、心率不稳定，又与强烈抽搐有关，因此，患者最紧急的措施是制止抽搐。

常用药物为地西泮、咪哒唑仑、巴比妥钠或异丙酚、肌肉松弛药物。抽搐急性发作时，可静脉注射地西泮10mg，然后予地西泮、咪哒唑仑或苯巴比妥持续维持。若地西泮10mg不能立即有效制止抽搐，则可连续加量至20~30mg，仍不能制止者应考虑选择肌肉松弛药物。这类药物使用过程中，需要仔细观察患者的呼吸和指测血氧变化，随时调整呼吸机模式和参数。若在没有呼吸机的基层医院，更需要仔细观察患者呼吸情况，随时保证人工呼吸支持的需要（气管插管、呼吸气囊辅助呼吸）。

抽搐易于控制者，可予小剂量地西泮如50mg加入5%葡萄糖液250ml中持续缓慢静注或小剂量咪哒唑仑微量泵注射2~4mg/h或苯巴比妥0.2g肌注，每12小时或8小时一次。

抽搐严重难以控制者，可加大地西泮剂量为200mg加入5%葡萄糖液250ml中持续静脉滴注或予苯巴比妥0.4g加入5%葡萄糖液500ml中持续静滴，根据抽搐控制情况调整速度。

用大剂量地西泮或苯巴比妥均不能控制者，则必须尽快考虑使用肌肉松弛药物如维库溴铵等。维库溴铵用法为：首次0.08~0.1mg/kg静注，其后每隔25~40分钟追加0.01~0.15mg/kg，根据实际情况选择最佳剂量。也可用生理盐水稀释成30~50ml小剂量微量泵持续注射。

该患者生命体征，特别是呼吸不稳定，有肺水肿表现（肺部大量啰音），同时使用镇静、止痉药物，尽管自主呼吸存在，仍必须加以呼吸支持。呼吸机模式以SIMV最好，基本呼吸次数设置为6~10次/分为宜，以防止患者呼吸突然停止。既往文献一直认为控制性过度通气有助于降低颅内压，减轻脑水肿。但最近研究表明，这种通气策略也有其弊端，可能会因此导致脑部血管痉挛，血流减少，脑组织氧供不足，影响脑细胞能量代谢，达不到其初衷所需要的效果或危害更大。因此，潮气量最好以8~10ml/kg为宜，既不用容许高碳酸血症策略，也不用控制过度通气策略。若患者肺水肿严重，则可以适当调整PEEP值，一般开始可选择6~9cmH2O，其后根据治疗效果进一步调整。

基本措施同一般心搏骤停复苏后患者。但是，该患者由于需要大剂量使用镇静剂，对神志的判断不能按常规神经功能评价方法，不适合Glasgow昏迷指数（Glasgow coma scale，GCS）；在停用镇静剂以前或其后相当一段时间内，也不适合用APACHE Ⅱ评分来评价病情。患者同时有肺水肿、脑水肿，在应用利尿剂时应考虑到对镇静药物代谢和排泄的影响。应特别强调低温脑保护措施的实施。

①青年男性，急性发病，以抽搐、呼吸心搏骤停为主要特点；②有急性肺水肿表现：咳大量粉红色泡沫痰，双肺闻及大量湿性啰音；③心肺复苏后患者仍时有抽搐，四肢肌张力高，双下肢病理征阳性；④患者发病前有进食皮蛋瘦肉粥；⑤心肌酶学检查明显升高：AST 543U/L，ALT 668U/L，LDH 1891U/L，CK 473U/L；cTnT 0.2ng/L。据已有资料，患者呼吸心搏骤停可能的原因主要考虑：

患者既往病史不详，呼吸心搏骤停考虑有可能为癫痫大发作并发窒息所致。但是患者心肌酶学异常升高，特别是cTnT也升高与平时所见癫痫大发作的实验室检查结果特点不吻合。究竟是原发癫痫导致的心搏骤停，还是继发癫痫，需要进一步深入鉴别。病情平稳后头颅CT可排除颅内占位病变和脑血管意外。患者无癫痫病史，这次发作抽搐，则应以继发癫痫可能性大。

患者发病表现为呼吸心搏骤停，有肺水肿（急性左心衰表现）且心肌酶学异常升高，cTnT升高均支持暴发型心肌炎。但心肺复苏后患者仍时有抽搐，四肢肌张力高，双下肢病理征阳性等不好用心肌炎解释，而且cTnT虽然有升高，幅度很小，是否与病情太短有关？患者抽搐是复苏后的缺氧性脑病，还是本身基础疾病就有抽搐的表现？这些都与单纯的心肌炎临床特点不吻合。

恶性心律失常导致的阿-斯发作可以表现为先有全身强烈抽搐，然后呼吸心搏停止。发病当时没有心电图证实，复苏后也没有心电异常，加上既往病史不清楚，目前依据还不多。复苏后的抽搐难以用心律失常解释。

患者发病前有进食史，因此要考虑是否有中毒可能。但是患者进食与发病时间距离太短，常见有机磷中毒、亚硝酸盐中毒等食物中毒的临床表现又与病情特点不吻合，而同餐女友未发病，食物中毒似乎依据不多。

该患者应该高度怀疑毒鼠强中毒，人为投毒的可能性极大。毒鼠强化学名称为“四亚甲基二砜四胺”，商品名较多，比如“三步倒”等，是形容其毒性强，起效快。毒鼠强中毒潜伏期为数分钟到半小时，毒性为氰化物的100倍以上。中毒后主要表现为癫痫样抽搐发作，机制在于拮抗γ-氨基丁酸等神经递质对大脑神经细胞兴奋性的抑制，导致神经细胞兴奋性增高，全身肌肉持续强直性抽搐，类似癫痫大发作。临床上常难以与原发癫痫或颅内疾病其他继发癫痫相鉴别。但是，毒鼠强不仅对中枢神经系统有明显的作用，同时也可直接作用于周围神经细胞，使外周各部位骨骼肌肉出现不自主的抽动。即使在癫痫大发作的间隙，患者其他部位小的骨骼肌或平滑肌也会出现持续不自主抽动。同时，尸体解剖证实，毒鼠强对心肌也有一定直接的损害作用，因此中毒后患者可能出现心肌酶学明显异常和心肌钙蛋白轻微升高。患者中毒程度越重，心肌酶学升高越明显，而且其升高幅度往往比一般心肌梗死患者升高更明显。其升高的原因一方面是全身肌肉强烈痉挛、抽搐所致，另一方面是心肌的直接损伤，而患者因为窒息导致的肺损伤和中毒导致的急性肺水肿也是心肌酶学升高的原因之一。毒鼠强中毒与其他原发或继发癫痫鉴别的最大特点之一是虽然两者均有心肌酶学明显异常，但一般癫痫发作患者只有酶学升高，无心肌损害的特异性指标cTnT和cTnI升高，而毒鼠强中毒却有。毒鼠强中毒和急性心肌梗死或心肌炎的区别在于，除前者抽搐表现为主外，其心肌酶虽然升高幅度较后者可能要高一些，甚至高数倍，但是cTnT和cTnI升高幅度却不及后者，往往表现为轻微升高。毒鼠强中毒患者临床死亡的主要原因依次为窒息、脑水肿和肺水肿。该患者发病有几个显著特点：①进食后数分钟发病；②发病表现为癫痫大发作样全身强直性抽搐，即使心肺复苏后也有反复发作，发作间隙全身其他肌肉有小抽动；③有急性肺水肿；④心肌酶学明显异常而cTnT升高不明显。这些特点完全符合重度毒鼠强中毒。

患者入院接诊医师高度怀疑患者为人为投毒导致的毒鼠强中毒，多次询问其女朋友均遭否认。尽管如此，医师还是对患者立即进行了床旁血液灌流一次，并按常规应用镇静、止痉（地西泮200mg加入5%葡萄糖液250ml，同另一通路予苯巴比妥0.5g加入5%葡萄糖液500ml中持续静脉维持，患者方能制止抽搐发作）和其他必要解毒药物（维生素B6 0.2g稀释后静脉滴注、二巯基丙磺酸钠0.25g肌注，每8小时一次）。同时予冰帽降温、20%甘露醇、呋塞米、地塞米松等脱水、防止脑水肿治疗。患者生命体征平稳。约5小时后，毒物分析结果证实为致死性毒鼠强中毒（毒物浓度497ng/L）。第2天上午家属报警，后证实为患者女友因为感情原因投毒（将市面上卖的“三步倒”两小包一次拌入所买的皮蛋瘦肉粥内供患者进食）。共治疗一周，患者抽搐不需药物控制完全停止，血中毒物浓度降至50ng/L以下，患者生命体征平稳，仍然浅昏迷，应患者家属要求转回当地医院治疗。转入当地医院第3天，患者出现高热、休克，抢救无效死亡。

该患者虽然发病后很快出现呼吸心搏骤停，而且发病前的病史并不清楚。但是抓住患者发病开始表现为抽搐、复苏后仍顽固性抽搐、心肌酶明显升高而cTnT升高轻微，结合患者发病前有进食，且进食与发病时间距离短暂等特点，很自然地考虑到中毒，特别是重度毒鼠强中毒。尽管患者女友隐瞒下毒病史，但还是做出肯定诊断结论。及时正确诊断的经验在于，对于呼吸心搏骤停或猝死患者的病因，除考虑常见的心脑血管疾病以外，还要想到一些少见的病因，如急性中毒等。及时明确病因，有利于进一步的复苏治疗，是心脏骤停后综合征应对策略的重要环节。

患者因为毒鼠强中毒导致全身强烈抽搐，癫痫样大发作。呼吸心搏骤停的原因在于：①癫痫持续发作，本身可因为脑心反射直接导致心电活动不稳定致心搏骤停；②剧烈抽搐时呼吸道分泌物增加，喉、支气管强烈痉挛导致窒息；③中毒导致急性肺水肿和脑水肿。

患者毒鼠强中毒剂量大，抽搐症状常规用药剂量难以控制，治疗过程中持续大剂量、同时使用地西泮和苯巴比妥。这两个药物联合应用，彼此的药理效应会受到削弱，毒副作用却有增加。该患者的抽搐性质与其他心搏骤停患者不一样，既不是原发性癫痫，也不是缺氧性脑病，而是毒鼠强对γ-氨基丁酸等神经递质抑制作用的拮抗，因此清除毒物是制止抽搐的关键，而血液灌流就是唯一证实有效的措施。在整个治疗过程中存在这样一些矛盾：患者毒鼠强中毒，需要进行血液灌流，但在清除毒物的同时也清除了地西泮和苯巴比妥；患者大剂量使用镇静止痉剂后对镇静功能的评价难以确定，以致影响对患者脑复苏药物的合理选择。大剂量镇静止痉剂对患者神经功能的恢复不利，对于该患者而言，最恰当的选择以肌肉松弛剂制止抽搐配合血液灌流，辅以适量镇静药物维持比较合适。

大多流行病学资料显示，急诊初步心肺复苏自主循环恢复患者，进一步入住ICU后的病死率在50%~70%。本病例在急诊很快复苏成功，自主循环和呼吸都恢复，且住院期间血压、呼吸稳定，但8天以后还是死亡，死亡原因与以下方面因素有关：①本身中毒程度严重，中毒毒物剂量为致死量；②患者强烈抽搐持续时间长，在急诊和ICU都没有及时使用肌松剂制止抽搐，对患者大脑功能损害严重；③心脏骤停后综合征导致大脑神经功能严重损害，初步复苏后对脑保护仍然重视不够；④转院导致医疗程序中断和变更，不同医院医师对病情和治疗措施缺乏沟通，各项关键治疗和监护措施缺乏连续性，不利于患者平稳渡过脑水肿的危险期。

患者初步复苏成功，但最终住院期间死亡，死亡的重要原因在于心脏骤停后综合征（postcardiac arrest syndrome）。心脏骤停后综合征是2008年美国AHA及世界多个复苏协会共同制定而成的指南文件，分别发表于Resuscitation和Circulation杂志上。

1972年Negovsky首先注意到心脏骤停后机体出现的某些明显异常现象，并称之为“复苏后疾病”。2000年国际心肺指南明确提出复苏后综合征（post-resuscitation syndrome，PRS）的概念，即心肺复苏自主循环恢复后，发生心血管功能或血流动力学紊乱，多种致病因素如组织缺氧和血液灌注不足、再灌注损伤、代谢产物蓄积、凝血功能障碍等导致组织细胞功能损伤，机体发生全身炎症反应综合征，继而出现多器官功能障碍或衰竭的病理过程。目前多数学者认为，复苏后综合征的概念不能准确概括心搏骤停后患者的一系列病理生理变化，也不利于进一步复苏的深入。它强调呼吸心搏骤停患者初步复苏成功后就进入复苏后的阶段，即认为复苏仅限于初级复苏阶段，看重的是心搏和循环的恢复。而事实上，心搏和自主循环恢复，患者的复苏过程远未结束，还有更重要的脑复苏需要继续，并强化。只有充分认识到脑复苏的重要性，认清脑损伤对患者预后的重大影响，强化心脑复苏的概念后才能真正促进患者复苏成功率的提高。为了唤起临床医师对心脏骤停后综合征的高度重视，提高心脏骤停的生存率与幸存者的生活质量，以国际复苏委员会（ILCOR）为代表的国际心肺复苏与心血管急救学界，于2008年10月正式发表《心脏骤停后综合征共识报告》。所谓心脏骤停后综合征是指经历心脏骤停的幸存者，由于全身性缺血与再灌注的影响，在自主循环恢复后极易发生广泛的组织器官损伤，并因此而产生一系列组织、器官的病理生理变化。

从病理生理学角度看，心脏骤停后综合征可以分为：①心脏骤停后脑损伤；②心脏骤停后心肌功能不全；③系统性缺血与再灌注反应；④（原已存在的）持续性病理状况。

心脏骤停后脑损伤是患者死亡（与神经致残）的常见原因。脑对缺血与再灌注的天然脆弱性导致心脏骤停后脑损伤的后果极其严重。对于院外心脏骤停来说，被活着送至加强医护病房（ICU）并随后死于脑损伤的概率高达68%；即使是院内心脏骤停，这种死亡率也有23%。心脏骤停后脑损伤的发生机制非常复杂。神经元兴奋毒性、钙离子失衡、自由基形成、病理性蛋白酶级联反应，以及细胞死亡信号传导通路激活等，均与脑损伤的发生密切相关。中枢神经系统的海马、皮层、小脑、纹状体与丘脑的“选择性易损神经元”，在自主循环恢复后几个小时至几天的时间里可见变性、退化乃至坏死。在持续时间较长的心脏骤停者中，在自主循环恢复后即使提供较高灌注压，也可见脑部微循环障碍，这种障碍导致脑组织持续性缺血、灶性梗死与微血栓形成。在自主循环恢复后的最初几分钟，脑部灌注压的升高与脑血管自身调节的障碍通常会引起脑部再灌注性充血，由此导致脑水肿与再灌注损伤。研究表明，在自主循环恢复后的最初5分钟内将患者血压提升至较高水平，并不能改善日后的神经功能。此外，尽管恢复氧供（与营养物质输送）至关重要，但是越来越多的证据显示，在再灌注的初始阶段过多的氧供（通过产生自由基与损伤线粒体）会加剧脑损伤。在经历初期的再灌注之后，低血压、血氧不足、脑血管自身调节障碍与脑水肿等均可能影响脑部氧供，并引起继发性脑损伤。遗憾的是迄今证据水平较高的研究尚显不足。此外，发热、高血糖和惊厥也与心脏骤停后脑损伤有关。心脏骤停后脑损伤的临床表现包括昏迷、惊厥、肌阵挛、认知障碍、持续性植物状态与脑死亡，此外还包括脑皮质卒中和脊髓卒中。在心脏骤停后脑损伤的各种临床表现中，昏迷是脑损伤较为常见的症状。昏迷是一种无意识状态，在这种状态下患者中枢神经系统（脑）的觉醒区域受到严重抑制，对内、外部刺激均无反应。

心脏骤停后心肌功能不全是心脏骤停者在自主循环恢复后出现的一种暂时性心肌功能障碍。因为冠状动脉血流未见明显减少，说明这种心肌功能障碍缘自广泛心肌顿抑，而非心肌永久性病变或梗死。一般来说，在自主循环恢复后不久即可监测到这种心肌功能不全。心脏骤停后心肌功能不全的临床表现涉及心率与心律、血压、心输出量等几个方面。心率和血压的变化可能在自主循环恢复后立即出现，而且个体间变异较大。迅速出现的心率加快与血压升高可能与儿茶酚胺分泌增多有关。Laurent等研究表明，在148例院外心脏骤停后心肌功能不全中，有49%表现为心动过速与左心舒张期末压增高，复苏后6小时出现血压下降（平均动脉压

在心脏骤停过程中，氧供与营养物质的输送以及代谢产物的排出处于停顿状态，心肺复苏或胸部按压只能部分解决输送与排出问题；即使在自主循环恢复后，由于心肌功能不全、血流动力学不稳定与微循环障碍，组织氧供不足也是持续存在的。由此导致内皮系统激活与全身性炎症反应，从而形成广泛的组织器官损伤甚至衰竭。系统性缺血与再灌注引起广泛的免疫系统与凝血系统活化，从而增加损伤与衰竭的危险。这与脓毒症有许多相似之处。在心脏骤停后3小时，血中细胞因子（及其可溶性受体）与内毒素水平就开始升高（其幅度与损伤相关）。在内源性纤维蛋白溶解不足的情况下，凝血系统活化（全身微循环纤维蛋白或血栓形成），可能是导致微循环再灌注障碍的发生机制。此外，全身性缺血与再灌注对肾上腺功能的影响值得关注，即一些院外心脏骤停者在自主循环恢复后对促肾上腺皮质激素反应有所下降。系统性缺血与再灌注反应的表现有血管内血容量锐减、血管自身调节障碍、氧输送与利用障碍以及易发感染等。

持续性病理状况指导致或促发心脏骤停的、尚未消除的、各种原有病症（或病因），诸如急性冠脉综合征、肺部疾病、脓毒症、出血以及各种中毒（毒物或药物过量）等。这些原有病症本身就很复杂，而在心脏骤停后则为医师的诊断与治疗带来极大的困难。

心脏骤停后综合征病情十分严重，因此在治疗上不仅时间要求紧迫，而且手段也相当复杂；此外，治疗有时是跨学科的，并且需要兼顾医疗机构的治疗条件与水平。治疗重点在于根据轻重缓急及时纠正心脏骤停后综合征的各种病理生理学异常。治疗一般要遵从重症监护病房（ICU）急危重症治疗的基本规范；在此基础上，还要突出强调一些对心脏骤停后综合征有积极意义的特殊措施。

心脏骤停者在自主循环恢复后通常需要进入ICU接受重症监护。重症监护包括：①基础监测；②血液动力学监测；③中枢神经系统（脑）监测。其中基础监测是重症监护的基本要求，监测项目包括动脉导管、脉搏血氧饱和度、连续心电监测、中心静脉压及体温等；在此基础上，救治机构应根据技术条件和患者病情，给予血流动力学与中枢神经系统（脑）监测。

早期血流动力学优化指目标治疗，是一种恢复、维持全身氧输送与需求之间平衡的治疗方法。优化或目标治疗成功的关键在于尽早启动监测措施以及积极采取干预措施，并争取在出现异常状况的几个小时内达到血流动力学优化目标。优化应把焦点放在优化前负荷、动脉血氧含量、心肌收缩与全身氧利用上。主要优化措施包括输入适当液体，应用强心与血管加压药物，有时可能还要包括输血。系统性缺血与再灌注反应和心脏骤停后心肌功能不全，在许多方面与脓毒症具有共同之处，因此从理论上说血流动力学优化也应该能够改善心脏骤停后的转归；与此同时，鉴于心脏骤停后综合征可能同时表现为脑损伤、心肌功能不全，甚至持续性病理状况，故其治疗目标和策略也与脓毒症不尽相同。

在心肺复苏期间吸氧浓度为100%（FiO2=1.0），临床医师也通常在患者自主循环恢复后继续给予一段时间长短不一的纯氧，但是越来越多的前期临床证据显示，血氧过多在组织再灌注的早期对缺血后的神经元是有害的，因此在自主循环恢复后立即降低吸氧浓度至恰好维持动脉血氧饱和度在94%~96%范围，对减少神经不良的后果是可取的。需要指出的是，从文献的角度看，高水平的前瞻性随机对照临床试验尚显欠缺。

尽管多数患者在心脏骤停后早期即出现脑血管自身调节障碍，但是脑血管对动脉CO2张力改变的反应性仍然存在，即使是自主循环恢复后处于昏迷的患者，脑血管阻力的增加也至少持续24小时。但是目前尚无证据支持心脏骤停自主循环恢复后某一特定PaCO2数值，只是根据其他研究做出推论，建议将机械通气调节至使PaCO2处于正常范围。临床医师应注意避免过度通气与通气不足。首先，对于脑损伤者来说过度通气引起脑血管收缩，并可能由此造成脑缺血；其次，过度通气造成胸内压增高，进而使心输出量降低；第三，通气不足可能导致低氧血症与高碳酸血症，而低氧血症与高碳酸血症使颅内压升高及产生混合性酸中毒（在自主循环恢复后即很常见）。通气的潮气量过大可以造成急性肺损伤，例如气压伤、容积伤与生物伤。《挑战脓毒症：严重脓毒症与脓毒性休克治疗国际指南2008》建议将急性肺损伤（或急性呼吸窘迫综合征）患者的潮气量定在6ml/kg（吸气平台压≤30cmH2O），但是如果在心脏骤停后的潮气量方面一味强调肺的保护性策略，则潮气量过低又容易导致高碳酸血症，故心脏骤停后患者可能需要提高潮气量至≥6ml/kg。对于接受低温治疗的心脏骤停后患者，增加血气分析频次能为及时调整潮气量提供依据，因为在低温状态下机体的代谢与潮气量是降低的。遗憾的是，迄今暂无证据支持将心脏骤停后的潮气量确定在某一特定数值。总之，在心脏骤停后应避免过度通气，维持正常PaCO2，此外，还应通过血气分析及时对机械通气加以调整。

心脏骤停者在自主循环恢复后血流动力学处于不稳定状态，表现为心律失常、低血压与心脏指数下降，其发生机制包括血管内血容量减少、血管自身调节失常与心肌功能不全。心律失常的治疗措施有维持正常电解质浓度，应用标准抗心律失常药物，以及实施电转复（电复律）。尚无证据支持预防性使用抗心律失常药物有何意义。对于原来已有严重心律失常的心脏骤停者，应就其是否适合安装起搏器或植入型转复除颤器给予评估。低血压的一线干预措施是通过静脉输入液体的方式优化右心充盈压。两项研究支持在（院外）心脏骤停自主循环恢复后的最初24小时内，输入3.5~6.5L晶体溶液，以使右心房压力处于8~13mmHg，或者输入（3.5±1.6）L液体以使中心静脉压处于8~12mmHg。如果在上述优化前负荷的情况下仍无法达到血流动力学治疗目标，那么应用强心与血管加压药物就应纳入治疗议程。一般来说，心脏骤停后广泛的心肌功能不全是可逆的，而且对强心药物反应不错；但是心肌功能不全的严重程度与持续时间在很大程度上影响患者的生存率。对于心脏骤停后血管自身调节障碍，采用血管加压药物进行治疗可能有效；研究显示，在优化前负荷与纠正心肌功能不全的情况下，院外心脏骤停后对血管加压药物的依赖性持续达72小时。迄今尚无报告指出单独或联合应用何种强心与血管加压药物效果更优。此外，强心药物也有加重或诱发急性冠脉综合征（或冠心病）心肌缺血的可能。一些指标对于强心或血管加压药物的应用有指导作用，这些指标包括血压、心率、超声心动图、尿量与乳酸盐清除率，以及中心静脉血氧饱和度。使用肺动脉导管或某种无创性心输出量检测，可以测得心脏指数与全身血管阻力，对治疗更具指导性（但是这种检查是否改善了心脏骤停后的转归，有待于证实）。倘若扩容、血管活性药物与强心药不能恢复足够的组织器官灌注，那么就需要考虑使用辅助循环装置。在心脏骤停自主循环恢复后24~48小时容易出现严重的心肌功能不全，此时机械辅助循环对循环系统可以起到支持作用。主动脉内球囊反搏是最具推荐价值的改善心肌灌注的手段，最近已有文献报道其在心脏骤停后应用的情况；其他一些方法还包括经皮心肺旁路、体外膜肺氧合及经胸心室辅助装置等。

急性冠脉综合征见于多数院外心脏骤停患者，而急性心肌梗死又是心源性猝死最常见的病因。对心脏骤停幸存者的检查或死者的尸体解剖证实，冠状动脉血栓形成或斑块形态学改变发生的几率很高。院外心脏骤停后的冠状动脉造影与经皮冠状动脉介入屡有报告。多数研究支持对ST段抬高的心肌梗死患者先行冠状动脉造影，随后即行经皮冠状动脉介入，从发病或心肺复苏开始至球囊扩张的时间一般为2~5小时。一些研究支持经皮冠状动脉介入与低温治疗结合应用，例如Knafelj等报告这种治疗方法可以使伴有ST段抬高性心肌梗死的心脏骤停后患者的住院死亡率，由66%降至25%，而且半年后神经功能恢复结果也更加令人满意。胸痛与ST段抬高可能预示心脏骤停后急性冠状动脉堵塞的转归不良，冠状动脉造影有助判断堵塞的范围与程度。急性冠状动脉堵塞的发生率极高，目前尚需前瞻性研究来进一步确定，是否所有心脏骤停后自主循环恢复的患者，一律立即进行冠状动脉造影。此外，在冠状动脉造影之前就可启动低温治疗，并在低温治疗的同时进行冠状动脉造影。如果医疗机构没有即刻进行经皮冠状动脉介入的条件，建议对出现ST段抬高（入院前未溶栓）的患者给予溶栓治疗。溶栓治疗的利益与风险需要加以权衡，即要在溶栓（利益）与出血（风险）之间把握两者的平衡。溶栓治疗的一些潜在不利后果还有待于进一步研究。此外，对左冠状动脉（主干）狭窄或多达3条冠状动脉分支堵塞的冠心病患者可实施“搭桥”手术。总之，对于心脏骤停后心电图表现为ST段抬高性心肌梗死者，应立即进行冠状动脉造影，有指征者尽早接受经皮冠状动脉介入治疗。此外，由于急性冠脉综合征在院外心脏骤停者中发病率高，心电图诊断又有局限性，因此建议对所有怀疑发生急性冠脉综合征的心脏骤停后患者，考虑立即进行冠状动脉造影。在不具备进行经皮冠状动脉介入治疗条件的医疗单位，溶栓治疗可视为心脏骤停后ST段抬高性心肌梗死的替代方案。此外，急性冠脉综合征（与冠心病）的治疗应遵循现有的指南与规范。

在自主循环恢复后可能还有其他一些潜在病症持续存在，诸如肺栓塞、脓毒症、低血容量、低或高血钾、代谢障碍、意外低温、张力性气胸、心包压塞以及毒药中毒等，此类情况在院内心脏骤停者中存在的可能性更大。在自主循环恢复后，对上述情况应立即或尽快做出判断与处理。

对于自主循环恢复后陷于昏迷的患者，低温治疗应是标准化治疗方案的一个组成部分。两项随机临床试验与一项荟萃分析证实，心室颤动（室颤）性心脏骤停自主循环恢复后处于昏迷状态者，在接受12~24小时的32~34℃低温治疗后，其转归得到明显改善。上述研究主要针对的是院外心脏骤停（成人），院内心脏骤停只涉及一小部分病例。此外，证明低温治疗对院外非室颤性心脏骤停有效的文献报告均局限于回顾性研究。但是至少可以说，低温治疗是可以提高某些心脏骤停后昏迷患者生存率的唯一一项被证明是有效的措施，只是对于院外非室颤性以及院内（室颤性与非室颤性）心脏骤停，低温治疗的作用有待于通过高水平的证据加以澄清。其他如诱导低温技术（单纯降温，或与其他方法联合应用）、低温治疗持续时间，以及复温技术，也需要深入加以研究。

低温治疗由3个阶段组成——诱导低温、维持低温、复温。诱导低温可以通过静脉输入“冰温”液体（生理盐水或林格液，30ml/kg），或者采用传统的在腹股沟、腋窝与头颈部放置冰袋的方法。①在自主循环恢复初期对患者实施诱导低温比较容易，因为多数患者的体温在最初1小时就有一个自然下降过程。在诱导低温初始时，给予镇静药物或神经-肌肉阻滞剂可以防止寒战，之后即可将患者转至造影室进行血管造影。在诱导体温过程中，可以使用体外或体内降温装置。②在维持低温阶段，需要监测体温以免体温波动过大，此时使用体外或体内低温装置是维持低温在特定范围（以免体温明显波动）的有效方法。体外低温装置有水（或空气）循环式低温毯（垫）；体内低温装置有静脉低温输液导管（通常插入股静脉或锁骨下静脉）。其他一些方法，例如在躯干与四肢上放置湿毯，或者放置冰袋，也可使用，但缺点是比较繁琐，费时费力，体温波动较大（也不能对复温的过程很好地加以调控）。此外有研究表明，在维持低温阶段不能单用静脉输入“冰温”液体来维持低温状态。③可以通过调节体外或体内低温装置，或者使用加热系统，来进行复温。复温的最佳速度尚未确定，目前达成的专家共识是0.25~0.5℃/h。需要强调的是，在实施低温治疗的过程中，对诱导低温与复温两个阶段要给予格外的关注，因为此时机体的代谢率、血浆电解质浓度与血流动力学状态可能出现迅速变化。

低温治疗可能引起一些并发症。并发症与以下几种情况有关：①在低温情况下全身血管阻力增加，血管阻力增加又使心输出量降低。②低温可能诱发心律失常，其中以心动过缓最为多见。③低温导致多尿进而血容量不足，这可能使血液动力学不稳定加剧。④多尿可能造成电解质失衡（血钾、镁、钙离子等过低），电解质失衡又可能引起心律失常（由此建议经常检测血中电解质浓度并使之保持在正常范围）。⑤低温使胰岛素敏感性下降及胰岛素分泌减少，进而导致高血糖。⑥低温对血小板与凝血功能的影响，导致凝血障碍与出血倾向。⑦低温损害免疫系统，使感染率上升。

可以采取一些措施应对低温治疗的不利影响。硫酸镁具有N-甲基-D-天冬氨酸受体拮抗剂作用，可以用来减少或减轻低温寒战。硫酸镁还具有其他一些作用。首先，硫酸镁具有扩张血管作用，从而加快降温速度；其次，它可能具有一定的抗心律失常作用；再次，动物实验显示，在低温状态下硫酸镁具有保护神经作用。硫酸镁的使用方法为在整个诱导低温阶段静脉输入5g硫酸镁（时间不少于5小时）。此外，温暖皮肤，或者在静脉输入低温液体时使用充气温毯覆盖身体，均有助于减少寒战的发生。

倘若无条件实施低温治疗，那么至少也要防止患者发热。发热常见于心脏骤停后最初48小时，体温在37℃以上每一度的升高，都意味着日后神经功能的进一步恶化。

镇静与神经-肌肉阻滞：如果患者在自主循环恢复后的开始5~10分钟内未见清醒迹象，那么医师就要在气管插管与机械通气的基础上给予镇静药物，适当使用镇静药物的好处是减少机体的氧耗。对使用镇静药物者，可采用镇静评分（例如Richmond评分或Ramsay评分）对镇静情况加以判断。候选药物包括阿片样物质与丙泊酚或苯二氮 类。在低温治疗期间，最佳镇静效果为在尽早达到低温目标的情况下防止寒战的发作。如果在充分使用镇静药物的情况下患者仍有寒战，那么就应在密切监测镇静与神经体征的同时给予神经-肌肉阻滞剂（静推或静滴）。鉴于心脏骤停后可发生惊厥，故建议此时对患者的脑电图进行连续监测。尽管在实践中医师通常至少在患者自主循环恢复后最初24小时使用镇静药物和（或）神经-肌肉阻滞剂，但是迄今尚无可靠的证据证明这种做法应该成为一种常规措施。此外需要注意的是，低温对镇静药物与神经-肌肉阻滞剂的持续作用时间具有影响。

惊厥的控制与预防：惊厥与肌阵挛在自主循环恢复后的成人患者中发生率为5%~15%（在仍处于昏迷状态者中为10%~40%），其不利之处在于增加机体的氧耗或氧需求，而且惊厥使脑神经的代谢速度加快，引起脑损伤。遗憾的是，抗惊厥药物硫喷妥钠与苯妥英钠只是在动物实验中显示出对神经的保护作用，氯硝西泮与丙泊酚对抗肌阵挛有效，丙戊酸钠与左乙拉西坦或许有效。不过上述药物可能使血压降低，应加以注意。抗惊厥与抗肌阵挛应在首次发作后就开始进行，直至一些潜在病理状况（例如颅内出血与电解质失衡）得到解除。

血糖控制：高血糖在心脏骤停后很常见，因此对此类患者应加强对血糖监测的同时静滴胰岛素。最近有研究显示，心脏骤停后以把患者血糖浓度控制在上限8mmol/L（144mg/dl）为宜；而将血糖浓度降至下限6.1mmol/L（110mg/dl）可能对降低死亡率没有帮助，反而有发生低血糖的风险。但是，无论把血糖控制目标确定在哪一个水平，医师必须经常对血糖浓度进行检测，尤其是在患者开始使用胰岛素后，以及在接受诱导低温或复温期间。

肾上腺功能不全：肾上腺功能相对不全常常发生在院外心脏骤停自主循环恢复后，并使患者死亡率升高。但是目前尚未见皮质类固醇用于自主循环恢复后的疗效报道，因此，暂不推荐常规使用。

植入型心律转复除颤器：心脏骤停后神经功能恢复良好者，如果在以后不能通过其他手段有效地应对心脏骤停的发生，那么植入1个植入型心律转复除颤器是必要的。对那些冠心病患者，倘若心肌缺血不是日后有可能发生的心脏骤停的单一诱因，或者冠状动脉血管重建不能使心肌缺血得到治疗，则强烈建议安装植入型心律转复除颤器。此外，冠心病发作后射血分数持续