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CLIN CANCER RES:PI3K和BRAF联合抑制治疗晚期BRAF V600突变实体肿瘤

2018/1/8 作者:MedSci   来源:MedSci原创 我要评论5
Tags: BRAF  V600  PI3K  实体肿瘤  

PI3K/AKT/mTOR通路与许多实体肿瘤有关,且被认为是BRAF抑制耐药的机制之一。因此,对BRAF V600突变的肿瘤,PI3K抑制剂与BRAF抑制剂联合治疗成为一种可行方案。CLIN CANCER RES近期发表了一篇文章,评估口服平PX-866联合每天2次Vemurafenib的安全性以及这一治疗策略的潜在预测性标志。

研究纳入的患者为晚期BRAF V600突变的实体肿瘤患者。PX-866联合Vemurafenib持续进行治疗。在基线以及PX-866单药治疗1周后分别进行活检以评估分子标志。研究最终纳入24例患者。最常见的治疗相关不良反应为胃肠道副反应。在队列2(PX-866 6mg每天;Vemurafenib 960mg每天2次)和队列3(PX-866 8mg每天;Vemurafenib 960mg每天2次)分别出现1例3级皮疹和1例3级胰腺炎,均为剂量限制毒性。在23例可评估治疗反应的患者中,7例确认出现部分反应,10例病情稳定,6例出现疾病进展。在PX-866治疗过程中观察到瘤内pAKT表达下降。出现部分反应的患者PTEN缺失比例更高(80% vs 58%)。2例持续出现部分反应的患者在PX-866治疗过程中出现瘤内CD8+ T细胞浸润增加。

文章最后认为,PX-866在其最大可耐受单药剂量时联合Vemurafenib(720mg每天)耐受性良好。治疗反应与PTEN缺失有关,PX-866治疗在某些患者中可以增加CD8+ T细胞浸润。

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所属期刊:CLIN CANCER RES 影响因子:10.199 期刊论坛:进入期刊论坛
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jyzxjiangqin

联合抑制治疗晚期.

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2018/1/14 7:45:14 回复

sunfeifeiyang

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2018/1/9 21:47:46 回复

神功盖世

学习

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2018/1/9 21:45:54 回复

神功盖世

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2018/1/8 16:05:40 回复

sunfeifeiyang

(来自:梅斯医学APP)

2018/1/8 15:59:43 回复

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