Diabetologia：KLF10转录因子调节小鼠肝脏葡萄糖代谢
2017-12-31 MedSci MedSci原创
近日，国际杂志 《Diabetologia》上在线发表一项关于KLF10转录因子调节小鼠肝脏葡萄糖代谢的研究。 肝糖原异生的异常激活会导致高血糖。然而，关于肝糖原异生异常的分子机制尚未完全清楚。在这里，研究人员探讨了Krüppel样因子10（KLF10）在小鼠肝糖代谢调节中的生理作用。 研究人员测量野生型C57BL/6J小鼠，db/db糖尿病小鼠模型，ob/ob小鼠肥胖模型和高脂饮食诱
近日，国际杂志 《Diabetologia》上在线发表一项关于KLF10转录因子调节小鼠肝脏葡萄糖代谢的研究。 肝糖原异生的异常激活会导致高血糖。然而，关于肝糖原异生异常的分子机制尚未完全清楚。在这里，研究人员探讨了Krüppel样因子10（KLF10）在小鼠肝糖代谢调节中的生理作用。 研究人员测量野生型C57BL/6J小鼠，db/db糖尿病小鼠模型，ob/ob小鼠肥胖模型和高脂饮食诱导的肥胖（DIO）小鼠肝脏KLF10表达。将表达Klf10或Klf10特异性短链RNA的腺病毒注射到野生型C57BL/6J小鼠，db/db或DIO小鼠中。测量了肝中葡糖异生基因的表达和血糖水平。同时进行了GTT和丙酮酸耐量试验。探讨KLF10调节肝糖代谢的分子机制。 研究发现，肝脏KLF10表达受野生型小鼠的营养状态调节，并在糖尿病，肥胖和DIO小鼠中上调。KLF10在原代肝细胞中的过表达增加了葡糖异生基因和细胞葡萄糖输出的表达。C57BL/6J小鼠的KLF10在肝脏中过度表达表现出血糖水平升高和葡萄糖耐量受损。相反，将 db/db和DIO小鼠中的肝脏KLF10基因沉默降低了血糖水平并改善了葡萄糖耐量。此
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