多篇亮点文章告诉你如何延长寿命？

很多人都想延年益寿，当然他们也会通过进行一些有益健康的活动或摄入健康饮食来维持机体健康，进而增加自己的寿命，近些年来，科学家们也发现了一些能够让人长寿的方法，下面小编对此进行了盘点，分享给各位！

【1】RSOS：新发现---大脑越大，寿命越长

DOI： 10.1098/rsos.160622

一个在苏格兰朗姆酒岛的研究小组发现，雌性马鹿大脑越大，寿命越长，能够长大的后代越多，但是大脑体积对雄性马鹿寿命无明显影响，这项最新研究成果近期发表在《皇家学会开放科学》杂志上。

此前已经有许多研究比较不同物种间大脑体积的差别，但是还没有研究比较同一物种个体之间大脑体积差别以及潜在的影响。在这项新研究中，研究人员揭示了大体积大脑的好处。因为其他研究人员已经对朗姆酒岛上的马鹿进行了大约40年的追踪调查，这一时间跨度涵盖了七代，包含了很多样本。因此该团队测量了已经死亡的1314头鹿的头骨，以此计算马鹿大脑体积。

令人惊讶的是，该团队发现岛上63%的马鹿大脑体积发生了变化。他们还发现，大脑体积越大的雌性马鹿寿命往往更长，并且有更多的后代。同时，雌性马鹿还将这一特质遗传给了它们的后代。但更令人惊讶的是，研究团队发现雄性马鹿大脑大小对寿命无明显影响。他们认为大脑体积大没有任何缺点。尽管此前的理论认为大脑体积大的个体由于能量需求更高，因此免疫系统功能可能较弱，后代较少——但是这个理论在马鹿身上似乎并不成立。

【2】JPR：低热量饮食如何延长人体寿命

doi：10.1021/acs.jproteome.6b00336

暴饮暴食会引起人体产生健康问题，会缩短人的寿命，还会导致如肥胖、糖尿病和心脏病等疾病。另一方面一些研究已经表明，限制能量饮食摄入量低于正常的饮食水平会促使人们健康长寿。在动物研究中，科学家们发表在《Journal of Proteome Research》杂志上的研究分析了两种相反的饮食导致长寿差异的代谢原因。

通过减少体内的活性氧成分，有适当营养的热量限制似乎能有助于延长寿命并延缓与年龄相关的疾病的发生。研究表明，热量能够限制激素和脂质代谢产物的水平变化，并改变能量代谢。然而，科学家们仍然不知道在能量限制期间身体所能承受的生物化学变化量，没有人能确定其长期效果如何。所以 Huiru Tang，Yulan Wang，Yong Liu和他的同事们研究了用能量限制饮食长期饲养小鼠观察其代谢反应情况。

【3】健康环境中某些特定基因可以延长寿命

推荐阅读：Research shows certain genes， in healthy environments， can lengthen lifespan

布法罗大学成瘾研究所的研究人员发现了大脑的多巴胺系统中的一个基因，它在延长寿命的过程中如何发挥重要作用：秘诀是必须在健康的环境中运动。

该研究由高级研究科学家Panayotis(Peter）k.Thanos领导，相关文章发表在在线版本《Oncotarget Aging》上。

Thanos和他的研究小组研究了多巴胺基因，为了评估其对小鼠寿命和行为的影响。多巴胺是一种神经递质，用来帮助控制大脑的感觉，并且帮助调节身体灵活性和情绪反应。

研究人员发现，只有加上一个健康的环境，包括社会交往，感觉和认知刺激，最关键的是运动时，多巴胺D2受体基因(D2R)才会明显影响寿命，体重和运动活性。

【4】Cell Metab：控制饮食方能控制寿命！

doi：10.1016/j.cmet.2016.02.002

目前，科学家认为饮食控制（dietary restriction，DR）是延长人类寿命最有效的天然方法。尽管前期工作中，科研工作者已经在单细胞酵母、线虫、果蝇、小鼠和猴子动物模型上证明了DR可以延长寿命。但关于DR如何影响衰老和寿命的机理，科学工作者只部分找到了几个相关的信号通路和调控因子。比如说胰岛素/IGF1-like生长因子信号通路，AMPK信号通路，TOR信号通路以及相关长寿蛋白。

但是科学家仍未找到任何一条或几条信号通路（包括上面提到的信号通路）能完全解释DR所达到的延长寿命的效果。并且通过阻断以上任何个别的信号通路都不能阻断任何DR方案可继续延长寿命的效果。研究还发现，通过靶向这些信号通路关键调节分子，同时采用不同的DR方法，DR还能继续对延长寿命提供了额外的帮助。

【5】PLos Genet：逆天了！脂肪含量更高的细胞寿命寿命更长！

doi：10.1371/journal.pgen.1005878

在一项新的研究中，来自美国密歇根州立大学的研究人员发现，脂肪含量较高的细胞的寿命要比脂肪含量较低的细胞长。相关研究结果于2016年2月23日发表在PLoS Genetics期刊上，论文标题为“An Energy-Independent Pro-longevity Function of Triacylglycerol in Yeast”。

这项研究对更大的生物（如人类）产生影响，这是因为这些研究结果支持一种被称作“肥胖悖论”的现象。这一概念指的是超重的人具有最低的由各种原因引起的死亡率，然而，足够奇怪的是，身材苗条的人的死亡率与归类为微胖界的人大体相当。密歇根州立大学生物化学家和分子生物学家Min-Hao Kuo说，“这种肥胖悖论让众多学科的科学家感到困惑。但是当论及作为研究人类衰老的完美模式生物的酵母时，增加细胞中的甘油三酯（或者说脂肪）含量会会延长它们的寿命。”

Kuo的研究小组是世界上首次证实甘油三酯（triacylglycerol ， TAG）含量与寿命之间存在正相关关系。他补充到，这种关联支持这种肥胖悖论理论。

【6】为了延长寿命，运动要定量

原文报道：Medscape Medical News ：Short， Easy—Not Strenuous—Jogging Gives Biggest Survival Gain： Analysis

根据一项新的调查研究得出，保持长距离的慢速散步习惯能够延长寿命。研究还指出，过长时间，过高强度的跑步并不会对人的寿命带来明显的好处。“寿命-健康的钟型曲线告诉我们适度的锻炼可以使得健康最大化。”哥本哈根Frederiksberg医院的Peter Schnohr博士说到。

研究人员认为适度的锻炼对心血管健康以及寿命的延长其机制可能不同于高强度的锻炼计划达到的与心肺功能与身体机能。

这一结果基于哥本哈根市内1098名有慢步习惯的健康人群与3950名没有慢步习惯的健康人群。总的样本中9%的人超过50岁，然而在慢步人群中死亡数量为28人，而在in另一群体中有128人。他们以运动强度的不同将具有慢步习惯的人群分为轻度慢步者，中度慢步者，高度漫步者。相关性分析结果显示：没有散步1到2.4小时的人群死亡率最低，而且要比没有散步习惯的人群低71%。每周散步时间不到1小时的人群也要比不散步者低53%。有趣的是，每周跑步2.5-4小时的人群死亡率较不散步者并没有明显变化。

【7】PNAS：糖尿病药物二甲双胍或可减缓衰老延长机体寿命

doi：10.1073/pnas.1321776111

近日，来自比利时的研究人员通过研究揭示，常见的用于治疗糖尿病的药物二甲双胍可以缓解机体老化并且延长个体寿命，相关研究成果刊登于国际杂志PNAS上。

文章中研究者揭示了二甲双胍缓解老化效应背后的机制，二甲双胍可以促进细胞中毒性氧分子的释放，从而增加细胞的坚固性以及寿命。线粒体是细胞中的能量工厂，其可以产生电流为机体细胞提供能量，高水平的活性氧分子通常是线粒体工作的产物。

由于活性氧分子是有害的，因此其可以损伤细胞中的蛋白质和DNA并且破坏细胞的功能，研究者Wouter De Haes教授表示，随着细胞中释放的有害活性氧分子量的减少，其对于细胞将会带来长久的有益影响，在活性氧对细胞产生毒害之前，细胞通常会有效利用活性氧颗粒，而二甲双胍往往可以导致细胞中有害活性氧的略微增加，研究者发现其可以使得细胞变得更加强壮并且延长健康细胞的寿命。

【8】Cell：改变肠道菌群和肠道间的共生关系或可延长机体寿命

近日，刊登在国际杂志Cell上的一篇研究论文中，来自巴克研究所的研究人员通过对果蝇进行实验，改变其肠道中的细菌和吸收细胞之间的共生关系来促进果蝇的机体健康并且可以有效改善其寿命，这就为研究以肠道老化为特性的机体代谢异常提供了很好的研究模型，并且为揭示肠道细菌作为延长机体寿命的重要角色提供了一定的研究基础。

文章中，研究者Heinrich Jasper表示，尽管当前针对老年个体肠道中菌群的组成和老化疾病之间关系的研究非常多，但是并没有相关研究系统性地阐述机体的肠道从年轻健康到老化产生疾病的过程。这项研究中研究者就揭示了机体肠道中老化相关的改变，比如氧化应激性的增加、炎性增加啊以及免疫系统损伤程度的增加等；研究者将这些改变的因子标明而且对其进行分析列举，从而就可以从某些环节来进行干预改变肠道微生物失衡引发的负面作用。

Jasper表示，果蝇肠道中的细菌载量会随着果蝇机体老化而剧烈增加，最终引发炎性状况；而由压力效应基因FOXO的慢性激活就会诱发肠道菌群失衡，这就会抑制一系列特殊分子（PGRP-SCs）的活性，而这些分子可以调节果蝇机体对细菌的免疫效应。

【9】Cell Rep：这么可怕！高糖饮食或让人寿命变短？

doi：10.1016/j.celrep.2016.12.029

近日，来自伦敦大学学院等机构的研究人员通过研究发现，有高糖饮食史的果蝇或许寿命较短，甚至改善果蝇饮食后结果依旧不变，这或许是因为不健康的饮食能够驱动果蝇基因表达的长期重编程效应，相关研究刊登于国际杂志Cell Reports上。

文章中，研究者发现，在果蝇早期生活中给予其高糖饮食能够抑制一种名为FOXO基因的活性，从而诱发长期的效应，FOXO基因对于多种类型有机体的长寿非常重要，包括酵母、果蝇、线虫以及人类等，因此研究者认为这项研究发现具有广泛的意义。

研究者Adam Dobson博士表示，饮食史对于机体健康具有长期的效应，如今我们阐明了其中的一种机制，我们认为，高糖饮食引发的果蝇机体基因重编程或许在其它动物机体中也发生，但我们并不清楚这种现象是否在人类机体中也存在，但种种迹象表明，这种现象在人类机体中也会发生。

【10】两篇Cell揭示表观遗传开关或是增加健康和寿命的关键

doi：10.1016/j.cell.2016.04.012

在两项新的研究中，来自美国加州大学伯克利分校和瑞士洛桑联邦理工学院的研究人员证实新发现的增加线虫寿命和提高其健康的遗传开关也与哺乳动物的寿命增加相关联，从而为开发出启动这些遗传开关的药物从而提高人类代谢功能和寿命提供希望。相关研究结果分别于2016年4月28日在线发表在Cell期刊上，论文标题分别为“Mitochondrial Stress Induces Chromatin Reorganization to Promote Longevity and UPRmt”和“Two Conserved Histone Demethylases Regulate Mitochondrial Stress-Induced Longevity”。

这些所谓的表观遗传开关是由来自加州大学伯克利分校和瑞士洛桑联邦理工学院的科学家发现的。它们是在早期发育期间遭受轻微应激后产生的酶，而在产生后在动物的一生当中继续影响基因表达。

当研究人员研究具有显著不同寿命的近交系小鼠品系时，那些寿命最长的小鼠要比那些短命的小鼠显著高水平地表达这些酶。

【11】Cell：抑制MYC表达或可延长寿命增强体质

doi：10.1016/j.cell.2014.12.016

近日，国际顶尖生物学期刊Cell在线发表了布朗大学研究人员的一项最新研究进展，他们通过构建myc+/-小鼠发现，抑制myc基因表达能够延长小鼠寿命，并且影响衰老相关疾病发生。这项研究使人们对myc的功能有了重新认识。

之前研究发现，myc是一个多功能转录因子，其表达失调会促使肿瘤发生。Jeffrey W. Hofmann等人通过构建myc+/-小鼠发现，抑制myc基因表达能够延长小鼠寿命，并发现这种小鼠会表现出对衰老相关疾病的抵抗，包括骨质疏松症，心肌纤维化以及免疫衰老等。同时，与正常小鼠相比，myc+/-小鼠更加活跃，代谢率更高，脂代谢更加健康并且通过转录组分析发现了一系列与代谢和免疫相关的基因表达特征。研究人员还观察到血清中IGF-1下降，细胞中AMPK活性增加以及AKT，TOR和S6K活性下降等与营养和能量感知的信号途径变化。与其他长寿模型相比，myc+/-小鼠并没有表现出应激响应途径的增强。

【12】全谷物饮食可能有助延长寿命

一项新的研究发现，食用全谷物饮食可能有助于延长寿命，并可以降低心血管疾病相关死亡风险。该研究在线发表于2015年1月5日的《JAMA内科学》杂志上。

全谷物食品和平常意义上的“粗粮”类似，通常指没有去掉麸皮的谷物磨成的粉做的食物，包括玉米、糙米、燕麦、全麦面包等等。我们常吃的普通面粉、精米等也就是所谓的“细粮”了。

这项新的研究是众多研究全谷物饮食与提高寿命，包括心血管疾病相关死亡风险关系的大型研究之一。研究的主要作者，波士顿的哈佛大学公共卫生学院营养学助理教授孙奇（Qi Sun音译）博士认为：“如果你吃全谷物，你几乎总是受益，这一说法非常可信。”

在这项研究中，研究人员观察了两个大型的队列，包括约7.4万名参与了“护士健康研究”的女性，以及近4.4万名参与了“卫生专业人员追踪研究”的男性。研究人员记录了他们每两年到四年进行一次的食物调查中全谷物的摄入量。24年-26年后，研究中的26920人已经死亡。