Oncogene：肌醇聚磷酸酯4-磷酸酶II型调控雄激素受体的活性
2018-10-07 AlexYang MedSci原创
晚期前列腺癌中AR的激活和转录重组总是与2个肿瘤抑制因子，INPP4B和PTEN的功能丧失同时发生，上述2个肿瘤抑制因子在人类和小鼠前列腺上皮中高表达。虽然AR信号通过PTEN的调控已经被多个研究组阐释，但是否INPP4B功能的丧失影响AR的活性仍旧不清楚。最近，有研究人员利用前列腺癌细胞系，展示了INPP4B能够调控AR转录活性和致瘤信号途径Akt和PKC。在前列腺癌患者群体中基因表达的分析表明
晚期前列腺癌中AR的激活和转录重组总是与2个肿瘤抑制因子，INPP4B和PTEN的功能丧失同时发生，上述2个肿瘤抑制因子在人类和小鼠前列腺上皮中高表达。虽然AR信号通过PTEN的调控已经被多个研究组阐释，但是否INPP4B功能的丧失影响AR的活性仍旧不清楚。
最近，有研究人员利用前列腺癌细胞系，展示了INPP4B能够调控AR转录活性和致瘤信号途径Akt和PKC。在前列腺癌患者群体中基因表达的分析表明了INPP4B的表达与AR mRNA水平和AR转录输出呈现负相关关系。研究人员通过使用Inpp4b-/-小鼠模型，阐释了INPP4B能够抑制Akt和PKC信号途径，并且在正常小鼠前列腺中调控AR转录活性。明显的是，PTEN蛋白水平和S380磷酸化水平在Inpp4b-/-和WT雄性小鼠中相同，表明了观察到的变化是由INPP4B功能的丧失引起。
最后，研究人员指出，他们的数据表明了INPP4B在正常前列腺中能够调节AR的活性，其功能的丧失在前列腺癌中能够导致AR依赖的转录。
原始出处：
Manqi Zhang， Egla Suarez， Judy L. Vasquez et al. Inositol polyphosphate 4-phosphatase type II regulation of androgen receptor activity. Oncogene. 18 Sep 2018.
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