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血小板仅仅为“6”,究竟发生了什么?

2018-12-10 作者:任丽 姬宇 申浩 王燕   来源:检验医学网 我要评论0
Tags: 血小板  检验科  医学知识  


2018年11月15日,一张心内科住院患者的血常规报告单引起了审发报告员的高度注意,患者的血小板为6×109/L,这么低?首先考虑是否有凝块,检查标本未见凝块。再看报告单,白细胞和红细胞不算低啊,查询最近的历史结果三系大致正常:血红蛋白浓度132g/L,PLT为191×109/L,咋回事?血常规报告单如下:

带着血小板减低的疑问,我们及时与临床进行沟通并上报危急值,同时根据科内的复检规则进行涂片染色镜检。与临床沟通后得知该患者昨天置入心脏支架,术前病人检查正常,初步排除了血液、肿瘤方面的恶性疾病。那么患者的血小板为啥会在这么短的时间内减少的如此之快呢?除了血液、肿瘤方面的疾病外,迅速根据干扰血小板计数减低的因素和致血小板降低的疾病一一排除:

1、标本凝块导致血小板计数假性降低;

2、EDTA依赖性假性血小板减少(EDTA-PTCP);

3、血小板“卫星现象”导致血小板假性减少;

4、冷凝集素的干扰;

5、药物因素的干扰(非甾体抗炎药(NSAIDs),肝素,替罗非班,氯吡格雷,抗肿瘤的药物等等);

6、免疫性血小板减少性紫癜(immunethrombocytopenic purpura,ITP)以往称为特发性血小板减少性紫癜;

7、血栓性血小板减少性紫癜(thromboticthrombocytopenic purpura,TTP);

8、风湿性疾病导致的血小板减少(如SLE,SS,混合性结缔组织病)。

到底会是什么呢

血片很快染好了,浏览全片后,发现血小板的确少见,红细胞形态大致正常,未见碎片红细胞及其他异常细胞(初步排除了血液病和TTP引起的血小板减少),而怀疑ITP的话,血小板也不会这么短的时间降低如此多啊!再次和临床沟通后,也没有风湿病史啊,所以排除了风湿病和治疗风湿病使用的非甾体抗炎药。

通过以上原因分析。极有可能为药物影响,于是我们首先想到了肝素,而心内科做支架的病人常用的药物就是肝素,于是翻看了此患者的其他结果,患者血凝报告也正常。于是,我们与临床进行了沟通,难道是HIT?但是,这种病例较少,会发生在我们身边吗?

不淡定了!与临床沟通后,知晓患者术前、术后均使用低分子肝素。在中午与血液科、心内科交流后,肯定了检验科的推论。

下面说一下患者的病历资料:某某,64岁,男,11月1日因胸痛入住胸心外科。检查内容:血液检查项目:心肌三项、血常规、血凝、生化,以上结果正常;心脏造影检查:发现心脏的冠状动脉堵塞约90%。之后转入心内科准备做介入手术,11月6日,做造影时,右冠脉近端狭窄,导丝未能到达真腔,反复扩张后出现夹层,PCI失败,后预防性用了小剂量低分子肝素。11月14日下午第二次做心脏介入手术,术中置入四个支架,手术很成功。但术后半小时患者出现了寒颤,医生疑为造影剂过敏,相应处理后正常。患者术后用肝素和替罗非班抗凝,11月15日早晨复查血常规和血凝,就出现了开始的一幕。相关科室会诊后,怀疑为肝素的原因,之后就停用抗凝药,持续地观察血小板的计数。

其后的监测结果如下,血小板呈快速上升的趋势。

查看病例后,带着推断的结论,我们开始查阅相关资料。

肝素为什么会诱导血小板极少呢

肝素诱导的血小板减少症(HIT)是在应用肝素类药物过程中出现的,由抗体介导的肝素不良反应,临床上以血小板计数降低为主要表现,可引发静、动脉血栓形成,严重者甚至导致死亡。HIT分为I型和Ⅱ型,两种类型在形成机制、发生时间、临床处理和结局等方面均显著不同。

I型为良性过程,发生率为10%一20%,通常发生在使用肝素后的1~2d,血小板计数可轻度降低,一般不低于100×109/L,不会导致血栓或出血事件,在不停用肝素类药物的情况下可自行恢复,不需要停药和特殊处理。

II型为免疫相关性,其主要特征是血小板计数显著降低、伴/不伴有严重血栓栓塞风险,其中血栓形成及栓塞并发症是导致HIT患者死亡和病残的主要原因,尽管现有治疗已经明显改善了临床结局,但因HIT导致患者截肢及死亡的比例仍高达20%~30%。

HIT病理生理机制

血小板释放的血小板第4因子(PF4)是天然的肝素灭活剂,血小板第4因子与肝素分子1:1结合形成PF4-肝素复合物(PF4-H)后发生构象改变,可刺激免疫细胞产生应答,释放抗PF4-H抗体(即HIT抗体)。HIT抗体主要类型是IgG,循环血液中存留的时间为50~90d,一般不超过100d。IgG型HIT抗体与PF4-H结合形成大分子复合物IgG-PF4-H,当其血浆浓度显著增高时,能大量结合在血小板表面特异性IgG抗体的受体(FcγRⅡa)上,引起血小板持续活化形成微血栓,并释放血小板微粒。血小板栓子可通过HIT抗体与血管内皮细胞表面的硫酸乙酰肝素-PF4复合物结合,固定于血管壁形成附壁栓子,并激活内皮细胞。另一方面,IgG- PF4-H还可通过FcγR I受体结合并刺激单核细胞释放组织因子,激活凝血途径,使凝血酶大量生成,最终形成纤维蛋白血栓。HIT患者血小板计数降低的原因包括抗体结合的血小板被网状内皮系统吞噬,以及在血栓形成过程中被消耗,但凝血酶产生和纤维蛋白血栓形成也是HIT的主要病理生理变化。

HIT的临床表现

HIT以血小板计数减低,伴血栓形成(HITT)或不伴血栓形成(孤立HIT)为主要临床表现,少数患者可出现急性全身反应,HIT相关出血少见。

1、血小板减少

血小板计数减低是HIT患者最主要的临床表现,常见的变化特征是血小板计数下降至其基线值的50%以上(见于90%的HIT患者),降低30%~50%的比例不到10%,且最低血小板计数一般≥20×109/L(最低值平均为55×109/L)。

2、血栓形成

未接受非肝素类药物替代抗凝治疗的HIT患者,血栓形成的风险很高(HITT 17%~55%)。HIT患者在静脉、动脉均可发生血栓,发生比例约为4:1。临床多见下肢深静脉血栓形成(DVT),可发生致死性肺栓塞,严重DVT还可导致静脉性肢体坏疽,其他脏器及皮下浅表静脉亦可发生血栓。HIT可导致全身多处动脉血管发生血栓栓塞。在心外科手术患者中,HIT还可引发心腔内血栓形成。需注意血小板减少和血栓栓塞的时间并不完全同步。少数患者血栓栓塞事件发生早于血小板计数减低(20%~25%),使用肝素患者,一旦出现血栓栓塞的临床表现,应尽早检查血小板数量。约65%的HIT患者停肝素1周后血小板计数恢复到正常范围,但在诊断后的4~6周以内都存在血栓形成风险。

3、急性全身反应

少数患者在静脉注射肝素30min后出现急性全身反应,表现为肌肉僵直、寒战、发热、大汗、呼吸困难、心动过速或血压升高等,严重者可导致心脏、呼吸骤停。特殊情况下,可并发弥漫性血管内凝血(DIC),造成纤维蛋白原大量消耗和下降。此外,个别患者在使用肝素后发生全身性过敏反应,严重者可出现低血压和喉头水肿等临床表现。

4、出血

HIT导致的自发出血少见。

HIT的诊断

HIT的诊断首先基于病史及临床表现,如既往或正在使用肝素、血小板计数明显下降,伴或不伴血栓栓塞并发症。血小板计数减少是识别疑似HIT患者重要的标志事件,多数情况下医生是基于血小板计数减少考虑HIT可能性的,因此所有接受肝素治疗的患者在用药前都应常规检查全血细胞计数,在应用过程中,应复查血常规,及时观察血红蛋白含量(评估出血风险)和血小板数量(评估HIT风险)的变化。患者接受肝素治疗时,不同HIT危险程度决定了血小板计数的监测频率。对于接受肝素治疗而临床医生预测其HIT风险>1.0%的患者,国外指南建议在用药4~14d内,至少每隔2~3d进行血小板数量监测;如已发现血小板下降,应增加监测密度至1~2次/d。对接受肝素治疗而临床医生预测其HIT风险<1.0%的患者,不建议进行多次血小板数量监测。对于静脉推注肝素后发生急性全身反应(如发热、寒战)和循环、呼吸系统症状(如高血压、心动过速、呼吸困难、胸痛或心跳骤停)的患者,强烈提示急性HIT风险,应立即开始血小板计数监测。对于正在接受肝素治疗或此前2周内曾经接受肝素治疗的患者,当血小板数量降低至基线值的50%或更低时应属于疑似HIT患者。对于心脏外科手术后患者,基线血小板数量应以术后最高点为准,此后血小板数量降低至基线值的50%或更低时,应结合血栓事件和手术后时间进行联合评估,以确定是否需要进行HIT抗体检测。

病例总结

1、对于使用肝素治疗的患者,一定要询问用药史,且要在用药前、用药中复查血常规,及时观察血红蛋白含量(评估出血风险)和血小板数量(评估HIT风险)的变化。

2、本次病例中的患者高度怀疑是HIT后,停用肝素并相应治疗后,血小板数量升高而后正常,幸运的是此过程中没有发生DIC和严重的栓塞,但此后4-6周还要继续使用非肝素类的抗凝剂,以防止发生再次血栓。也就是说HIT的病人使用肝素后血小板很低了,但还需要抗凝治疗。

3、此病例现推论为HIT,确诊还需做HIT抗体检测。

体会

1、检验人员在审核报告时,一定要注意检验结果的变化,数值相差较大时应特别关注。

2、作为一名检验工作者,在实际工作中不能仅仅依靠仪器,也要重视血常规涂片镜检工作的重要性,可为临床提供更可靠的检测结果,避免漏诊和误诊事件发生。

3、检验工作者不仅要及时、准确的发出报告,还应关注、学习临床相关知识,这样才能与临床进行有效沟通。



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