Invest Ophthalmol Vis Sci.：视网膜巨噬细胞能合成C3并活化老年性黄斑变性及焦点性视网膜退化模型中的补体
2017-06-13 cuiguizhong MedSci原创
视网膜巨噬细胞能合成C3并活化老年性黄斑变性及焦点性视网膜退化模型中的补体，小神经胶质细胞/巨噬细胞局部合成的C3是视网膜退化的复发性因素，表明C3靶向基因治疗可能有助于减缓AMD的进展。
澳大利亚国立大学约翰·柯廷医学研究学院、墨尔本大学解剖与神经科学系Rutar M教授团队在Invest Ophthalmol Vis Sci.发表了他们的最新研究：视网膜巨噬细胞能合成C3并活化老年性黄斑变性及焦点性视网膜退化模型中的补体。
补体系统失调与年龄相关性黄斑变性（AMD）的进展密切相关。已有研究表明，尽管局部细胞来源的贡献仍不清楚，但补体C3在萎缩性AMD病变区域内的沉积有助于病变生长。作者利用老年性黄斑变性和焦点性视网膜退化模型研究了视网膜小神经胶质细胞和巨噬细胞在萎缩性病变中活化补体的作用。
研究者通过原位杂交对人供体视网膜进行了C3表达标记。他们使研究对象大鼠遭受光氧化损伤，并使用光学相干断层扫描（OCT）在2个月内追踪病变扩张。他们使用了三种策略来确定局部和全身C3对小鼠的贡献：总遗传消融C3、使用玻璃体内注射的小干扰RNA（siRNA）的局部抑制C3以及使用眼镜蛇毒因子消耗血清C3。
在AMD眼睛中，视网膜C3由位于眼外视网膜的小胶质细胞/巨噬细胞表达。在啮齿动物光氧化损伤中，表达C3的小神经胶质细胞/巨噬细胞和补体活化位于2个月内外视网膜病变扩张区域。总遗传消融C3改善了变性和损伤导致的视网膜中补体活化，相比之下，使用siRNA局部抑制C3表达的抑制补体活化和沉积，并且能够减少细胞死亡。
这一发现意味着视网膜小神经胶质细胞/巨噬细胞局部合成的C3是视网膜退化的复发性因素，这表明了C3靶向基因治疗可能有助于减缓AMD的进展。
原文出处：
Natoli R et al. Retinal Macrophages Synthesize C3 and Activate Complement in AMD and in Models of Focal Retinal Degeneration. Invest Ophthalmol Vis Sci.？2017 Jun 1；58(7)：2977-2990. doi： 10.1167/iovs.17-21672.
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