23岁就心梗,最终诊断是啥?

2016-06-07 首都医科大学附属北京潞河医院急诊科张磊医生 医学界

23岁、无冠心病危险因素却出现胸痛 男性患者,23岁,因“间断胸痛1天”入院。入院前一天,凌晨 3:00 在睡眠中突发胸痛,疼痛剧烈并伴有出汗,持续约 2 小时自行缓解,未诊治;6:00 再发胸痛 10分钟,自行缓解;7:50 就诊于当地医院,查胸片、心电图显示:V2 - V6 ST段抬高 0.05 - 0.3 mv 伴 T波高尖,23:00胸痛再发,程度同前,呈持续性。 既往

23岁、无冠心病危险因素却出现胸痛

男性患者,23岁,因“间断胸痛1天”入院。入院前一天,凌晨 3:00 在睡眠中突发胸痛,疼痛剧烈并伴有出汗,持续约 2 小时自行缓解,未诊治;6:00 再发胸痛 10分钟,自行缓解;7:50 就诊于当地医院,查胸片、心电图显示:V2 - V6 ST段抬高 0.05 - 0.3 mv 伴 T波高尖,23:00胸痛再发,程度同前,呈持续性。

既往体健,无高血压糖尿病、结核病病史。自述感觉近期生活压力较大,经常熬夜。2 年前右上肢外伤骨折,行手术治疗。近 2日有腹泻、稀便、感浑身发热,未测体温。吸烟 3 - 4 年,10 支/天;已戒烟半年饮酒 3 年, 啤酒 250 ml/日。

体格检查:BP 116/54 mmHg  HR 88 bpm  R 20 次/分  SpO2 100%

神志清楚,颈静脉无怒张,双侧呼吸音清,未闻及干湿罗音,HR 88 次/分,未闻及杂音;腹平软,肝脾未触及,肠鸣音正常;双下肢无水肿。

实验室检查:血常规:WBC 6.77×109/L,N 56.6%,HGB 155 g/L,PLT 156×1012/L;血生化:AST 165 U/L  CK 1036 U/L  CK-MB 112 U/L  LDH 944 U/L  MyO 508.6 ng/mL  TnI 31.36 ng/L;电解质、  BUN 、 Cr 、 血糖 、 D-二聚体无异常。

辅助检查:

入院前一日08:00   外院心电图:

入院当日00:20   我院急诊心电图:

入院当日00:30   抢救室心电图:

我院胸片:

超声心动:

急诊室的初步诊断:

1.病毒性心肌炎?

2.急性心肌梗死

你觉得是心肌炎吗?

从心电图入手辨别心肌炎与心肌梗塞

1. 心肌炎在前壁导联(V1~V6)ST段抬高V3、V4出现的情况最多,其次为V 5、V6和V1、V2导联;下壁导联(Ⅱ、Ⅲ、aVF)出现概率也较高;高侧壁(Ⅰ、avL)导联,Ⅰ导联出现的情况较多,avL出现较少,甚至 avL 出现 ST 段下移的情况。说明重症心肌炎 ST段呈损伤性抬高不同于急性心肌梗死有导联对应性改变,ST段呈损伤性改变与心肌细胞损伤的面积大小有关。

2. ST 段抬高表现为前壁导联或部分前壁导联和下壁导联及高侧壁导联组合改变,说明与心肌损害的广泛性有关,其胸导联ST段抬高表现最明显,可能与前壁首先受到病毒侵害有关;但也可能与常规12导联的胸联较肢体导联振幅大有关,说明重症心肌炎侵害心肌的广泛性也区别于急性心肌梗死时冠状动脉梗死其对应导联发生改变。

3. 急性心肌梗死时的 ST 段损伤性改变仅出现在损伤区的对应导联,损伤型ST段的演变十分迅速,短时间内即可出现显著的动态变化,坏死型 Q 波出现以后,ST 段抬高幅度逐渐减小。重症心肌炎心电图表现为 ST段长时间持续性损伤性抬高,说明心肌细胞虽然受到严重损害,但由于血液供应丰富,及时控制病情的发展,心肌细胞并未形成坏死,所以重症心肌炎未形成坏死性 Q 波,这与心肌梗死引起的 ST 段损伤性抬高具有重要的鉴别意义。

心肌酶也是鉴别点

从心肌酶谱检查结果看,急性重症心肌炎一般在发病 7d 内检测值达到高峰,但增高不明显,持续时间长,一般在 10d 左右。急性心肌梗死患者的 CK、LDH等指标在发病后 3d 就达到峰值,但持续时间较短,7d 左右即可恢复,但各项指标的升高值要高于急性重症心肌炎患者。

下一步如何明确诊治?

对于心电图酷似急性心肌梗死的病毒性心肌炎患者,临床上极易与急性心肌梗死相混淆,二者鉴别困难时需尽早行冠状动脉造影检查明确。因此急诊室的初步治疗:① 维持生命体征平稳;② 给予极化液静点;③ 行冠脉造影。

冠脉造影结果:冠脉右优势型分布,左主干无明显狭窄,左前降支和左回旋支无明显狭窄,右冠脉近段 50% 狭窄,给予硝酸甘油 200 μg 后右冠脉近段狭窄缓解。左室造影未见明显运动异常,左室舒张末压 22 mmHg。

注入硝酸甘油前(左)与后(右):

行 OCT检查,右冠脉中段和远段无明显异常,近段可见局部纤维斑块。OCT结果:

最终诊断:冠状动脉痉挛综合征(CASS)急性下壁、前壁心肌梗死

后续治疗:给予冠心病二级预防及钙离子阻滞剂的治疗

重点来了,什么是CASS?

CASS 是各种原因导致冠状动脉一过性收缩,引起血管不完全或完全性闭塞,从而导致心肌缺血,产生心绞痛、心肌梗死、猝死、各类心律失常的临床综合征。CASS 在人群中普遍存在,在急性冠脉综合征的患者中发病率高甚至接近 50%,严重的 CASS 可导致心肌梗死和猝死等严重后果。

CASS 在男性居多, 年龄偏小,多无高血压糖尿病、高脂血症等冠心病危险因素,多种急性诱因造成冠脉痉挛,冠脉暂时闭塞后再通。患者多骤然起病,多有熬夜、劳累、情绪激动、短时间内大量吸烟、饮酒、精神压力大等诱因。病情进展迅速,病情凶险,需要及时明确诊断合理治疗。

CASS诊断流程:

CASS的治疗:

目前用于 CASS 治疗的主要药物是 CCBs 类和硝酸酯类药物,它们能一过性缓解血管痉挛,明显改善症状,但远期疗效仍不确切。他汀类药物在近年来的研究中被证明对 CASS 有效,但与其相关的研究仍然不多。Rho 激酶抑制剂可能会成为防治 CASS 有前途的药物,但其有效性仍需深入研究。内科介入治疗和外科手术治疗虽有成功治疗难以控制 CASS 的报道,但目前仍存在较大争议。其他有抗氧化剂、ACEI、镁剂、糖皮质激素、雌激素。总体是缺乏有效的治疗手段。

要关注年轻CASS冠脉造影

年轻急性 CASS 患者冠脉造影结果有其特点。第一,单支病变者最多见。单支冠脉病变患者的发病往往是原先非显著易损的斑块发生斑块破裂,多与体力及情绪的应激导致冠脉切应力增强有关,而体力及情绪的应激在年轻人经常发生。第二,斑块破裂导致血栓栓塞,而斑块破裂可发生在严重狭窄的冠脉,也可在冠脉造影不太严重的冠脉。

CASS 患者冠脉痉挛常发生在病变冠脉,但冠脉造影正常的冠脉也可发生痉挛,这种冠脉需要血管内超声的进一步判断。此外,血栓溶解、血小板一过性聚集所致闭塞等都可能是冠脉轻度狭窄甚至正常者发生 CASS 的原因。

本病例发生于23岁年轻人,为冠脉斑块引起的冠脉痉挛,可见动脉斑块在青少年期间已经形成,因此预防冠心病要从小做起,从日常做起,起居有常、身心愉快、控制饮食、戒烟少酒、劳逸结合、体育锻炼。

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    很有价值的病例

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    这种情况主要发生在过度劳累,很多过劳死都是这个原因,冠脉血管并没有狭窄也没有堵塞,但是因为过劳才生的应激性搜索,导致最终的心肌缺血,甚至心肌梗死

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