J Dent Res：糖尿病可以通过NF-κB体内激活牙周膜成纤维细胞
2018-05-18 lishiting MedSci原创
糖尿病会加重牙周炎和口腔微生物的致病性。为了进一步了解糖尿病对牙周炎的作用机制，研究在体内和体外检测它对牙周膜成纤维细胞的影响。
研究分别对血糖正常和糖尿病小鼠接种牙龈卟啉单胞菌和具核梭杆菌以诱导牙周炎的发生。糖尿病是通过重复的低剂量链脲霉素注射以诱导发生，它会增加破骨细胞的数量以及募集嗜中性粒细胞至牙周膜，并且这些细胞的CXC基序趋化因子2 (CXCL2)和受体激活核因子κB配体(RANKL)的表达明显增加。糖尿病也刺激了核因子κB (NF-κB)的表达以及在牙周膜成纤维细胞(PDL)内的活性。研究意外的发现，PDL成纤维细胞还表达标准的成骨细胞2.3-kb Col1α1（胶原蛋白1型，α1）的启动子调节单位。转基因小鼠通过这种调控元件的作用谱系特异性的抑制NF-κB，可以恢复糖尿病增强的PDL成纤维细胞内CXCL2和RANKL的表达。在体外，高糖会增加由于NF-κB抑制所减少的NF-κB转录活性、NF-κB的核定位和RANKL表达。
因此，糖尿病会诱导PDL成纤维细胞基因表达发生改变，它增加嗜中性粒细胞的募集以及骨吸收，这也许可以通过高糖诱导NF-κB活性得以解释。另外，体内PDL成纤维细胞表达一种典型的定型成骨细胞的调控元件。
原始出处：
Zheng J， Chen S， et al. Diabetes Activates Periodontal Ligament Fibroblasts via NF-κB In Vivo. J Dent Res. 2018 May；97(5)：580-588. doi： 10.1177/0022034518755697. Epub 2018 Feb 13.
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