脓毒症凝血功能紊乱的诊治现状
2019-05-31 毛恩强 中华医学信息导报
首先，脓毒症应视为一个独立的“疾病”，有其自身发生发展的规律。因此，临床上可分为4个阶段，急性损伤期、再损伤期、持续消耗期和器官功能恢复期。这4个阶段各有其特定的临床特征，但是最为共性的问题是均存在凝血功能障碍，尤其是急性反应期，目前被称之为“感染性凝血功能障碍”。在国际上早已引起广泛关注，但仍存在诸多待解决的问题。感染发生后，无论是局部炎症反应还是全身炎症反应出现的同时，一定同时出现凝血功能
脓毒症“疾病”的凝血功能障碍
首先，脓毒症应视为一个独立的“疾病”，有其自身发生发展的规律。因此，临床上可分为4个阶段，急性损伤期、再损伤期、持续消耗期和器官功能恢复期。这4个阶段各有其特定的临床特征，但是最为共性的问题是均存在凝血功能障碍，尤其是急性反应期，目前被称之为“感染性凝血功能障碍”。在国际上早已引起广泛关注，但仍存在诸多待解决的问题。感染发生后，无论是局部炎症反应还是全身炎症反应出现的同时，一定同时出现凝血功能障碍，只是在程度上各异，两者互相影响形成级联放大效应而导致多器官功能障碍综合征。因此正确认识和改善凝血功能紊乱对治疗脓毒症有积极意义。
关于感染性凝血功能紊乱的诊断方面，最近的标准更加强调以下几个方面，必须有感染源、微循环病变、器官功能损伤和凝血激活与纤溶同时激活。尤其是强调同时有纤溶的激活，这不同于其它原因导致的凝血功能障碍。
凝血功能紊乱机制
01外源性凝血激活
首先是该途径激活。组织因子表达增高引发外源性凝血途径激活，活化蛋白C（APC）以及抗凝血酶水平降低或者组织因子途径抑制剂（TFPI）功能降低，导致抗凝抑制，纤溶酶原激活抑制剂-1（PAI-1）、凝血酶激活的纤溶抑制物（TAFI）等纤溶抑制物水平增高，凝血酶暴发性生成，导致微血管内纤维蛋白沉积在磷脂表面而形成大量微血栓。
02内源性凝血途径
凝血酶持续生成后，导致大量的抗凝血因子消耗增多而启动内源性凝血而进一步加重高凝状态。由于凝血与炎症反应互为因果关系而导致多器官功能障碍综合征，所以阻断恶性循环具有重要意义。
中西医结合治疗脓毒症凝血功能紊乱的现状
01是否需要抗凝
关于脓毒症是否需要抗凝目前仍存争论。不同临床研究的结论不一致；另外，抗凝的时机、剂量、药物均无统一的规范。基于上述两方面的不确定因素，得出不同的结论也就不足为怪。从理论上讲，抗凝就是抗炎，两者互为影响。抗炎药物在抑制炎症反应的同时可防止血管内皮损伤、降低促凝血物质的释放；而抗凝药物能阻止单核－中性粒细胞的活化及炎性因子的释放。因此，脓毒症需要抗凝。
02抗凝策略与方法
抗凝时机、抗凝药物等是影响预后的重要因素。
抗凝时机选择
一旦诊断为脓毒症即应当开始抗凝。因为脓毒症时纤维蛋白原降体产物（FDP）>10μg/ml和D-二聚体>5mg/L是最基本的凝血状态，这一标准是抗凝开始的量化指标。
抗凝药物选择
有肝素和中药为主要抗凝的基础治疗措施。应用活血化瘀的单味或多味中药制剂改善脓毒症患者凝血紊乱具有积极意义，是实现菌、毒、炎并治的良好方法。有资料显示，血必净注射液通过扩张血管、防止血小板凝集和保护内皮细胞而达到抗凝疗效。动物实验显示，血必净注射液不仅维持血清APC水平，缩短凝血酶原时间、活化部位凝血活酶时间，减少纤维蛋白形成还可降低血清肿瘤坏死因子-α等细胞因子水平。临床观察也提示，接受血必净注射液治疗后，凝血指标、ICU住院时间和病死率也均得到一定程度的改善。
抗凝策略与监测方法
无论高凝期还是低凝期，均应给予抗凝。即使血小板低于30×109/L也应考虑应用。高凝期单纯给与肝素应用，5IU·kg1·h-1持续静脉推注，4h后复查凝血指标，如果FDP和D-二聚体出现降低趋势，表示抗凝有效，否则需要再增加1IU·kg1·h-1。低凝期抗凝策略相同，但是必须根据凝血因子或者血小板水平进行补充对应成分。无论高凝还是低凝，必须保证血浆纤维蛋白原＞1.3g/L方可给予肝素或者是肝素和血浆纤维蛋白原同时输注；同时必须加用大剂量维生素C100～200mg·kg-1·d-1，持续静脉推注，尤其是血小板低下的患者，务必加用。任何时间调整肝素后，必须在4h后评估凝血指标是否达到预期值。一旦感染控制、FDP和D-二聚体均低于抗凝时的水平、血小板恢复正常，则考虑停止抗凝治疗。
总之，脓毒症凝血障碍相关问题是临床上亟待解决和研究的重要课题，值得深入探讨。
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