Cell Death Dis：MLKL调控内皮细胞粘附分子的表达
2020-05-13 QQY MedSci原创
细胞坏死性凋亡是程序性坏死性细胞死亡的一种形式，MLKL（混合系列蛋白激酶样结构域蛋白）作为坏死性凋亡的终末执行者，受TNFR激活的RIPK1或TLR3激活的TRIF信号级联反应下游的RIPK3的调控
细胞坏死性凋亡是程序性坏死性细胞死亡的一种形式，MLKL（混合系列蛋白激酶样结构域蛋白）作为坏死性凋亡的终末执行者，受TNFR激活的RIPK1或TLR3激活的TRIF信号级联反应下游的RIPK3的调控。
RIPK3能够磷酸化MLKL激活环内的T357/S358，导致MLKL的构象改变，从而暴露其N端的膜破裂4螺旋束（membrane-disrupting 4-helix bundle）结构域。随后，MLKL的Y376被TAM激酶进一步磷酸化诱导寡聚化，最终低聚的MLKL将其N末端插入质膜中并引起坏死性细胞凋亡反应。
然而，MLKL除细胞坏死性凋亡以外的功能目前仍不清楚。在该研究中，研究人员发现MLKL可以通过调节内皮细胞（EC）的粘附分子ICAM1、VCAM1和E选择素（E-selectin）的表达来促进血管炎症的发生。MLKL的缺失会抑制这些黏附分子的表达，从而减少内皮细胞与白细胞的相互作用。机制研究发现，MLKL能够与RBM6相互作用并促进粘附分子mRNA的稳定性。
总而言之，该研究表明，在急性炎症反应过程中，MLKL参与调节内皮细胞粘附分子的表达和局部内皮细胞与白细胞的相互作用。
原始出处：
Dai et al. A necroptotic-independent function of MLKL in regulating endothelial cell adhesion molecule expression.Cell Death and Disease (2020) 11：282
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