Blood：异染色质极端破坏会加速造血系统衰老
2020-04-22 QQY MedSci原创
异染色质丢失一直被认为是不同物种、不同类型细胞衰老的一个普遍机制。然而，目前对于异染色质丢失所引起的造血系统改变的综合分析还有待研究。此外，既往研究报道的在衰老过程中主要的异染色质组蛋白甲基转移酶Su
异染色质丢失一直被认为是不同物种、不同类型细胞衰老的一个普遍机制。然而，目前对于异染色质丢失所引起的造血系统改变的综合分析还有待研究。此外，既往研究报道的在衰老过程中主要的异染色质组蛋白甲基转移酶Suv39h1的作用还存在着争议。
在该研究中，研究人员通过对Suv39h1及Suv39h2酶进行单边或双敲除的方式来阐述了异染色质丢失在造血细胞发育过程中的因果作用。
研究发现Suv39h1及Suv39h2的单独缺失均不会对造血干细胞的功能、淋巴细胞及髓系细胞的发生发展成熟产生任何影响。
然而，这两种酶同时缺失时会导致衰老相关的特征性变化，如造血干细胞（HSC）功能减退，胸腺退化及淋巴细胞输出减少。淋巴细胞输出减少表现在向骨髓发育倾向、初始T细胞减少及记忆T细胞增多。以上的这些细胞变化伴随着与衰老特征相一致的分子变化，包括核形改变及核仁变大。
综上研究结果表明，在染色质结构出现重大破坏情况下，造血系统具有显著的耐受性，此外，本研究还揭示了Suv39h2可以通过沉积足够多的H3K9me3修饰来保护整个造血系统免受与早衰相关的变化。
原始出处：
Christine R Keenan et al. Extreme disruption of heterochromatin is required for accelerated haematopoietic aging. Blood. April 17, 2020
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