Diabetologia：高脂饮食后MST3/STK24激酶介导空腹血糖受损
2017-12-31 MedSci MedSci原创
近日，国际杂志 《Diabetologia》上在线发表一项关于高脂饮食后MST3/STK24激酶介导空腹血糖受损的研究。 2型糖尿病发病机制中的介质鉴定对于充分了解这种疾病是至关重要。蛋白激酶因其有潜力作为药理学靶标而特别重要。这项研究的目的调查哺乳动物无菌-20 3（MST3/STK24）作为一种应激调节激酶，是否参与肥胖代谢改变。 研究人员分析了Mst3（也称为Stk24）基因敲除
近日，国际杂志 《Diabetologia》上在线发表一项关于高脂饮食后MST3/STK24激酶介导空腹血糖受损的研究。
2型糖尿病发病机制中的介质鉴定对于充分了解这种疾病是至关重要。蛋白激酶因其有潜力作为药理学靶标而特别重要。这项研究的目的调查哺乳动物无菌-20 3（MST3/STK24）作为一种应激调节激酶，是否参与肥胖代谢改变。
研究人员分析了Mst3（也称为Stk24）基因敲除的129；C57混合背景小鼠和正常饲喂的C57/BL6J小鼠或用高脂饮食（HFD）的小鼠的葡萄糖调节。这项工作是使用RNA干扰制造出缺陷MST3的人类肝细胞胰岛素信号传导通路的补充。
研究发现，MST3小鼠肝脏中被磷酸化促进的HFD肥胖，并且其缺陷可降低高血糖症，高胰岛素血症和胰岛素抗性，即使没有完全激活激酶也可以观察到这种效果。在HFD之后，在培养的肝细胞和动物的肝脏中，缺少MST3导致IRS1下游的胰岛素信号传导途径的活化。这种作用增加了FOXO1的抑制，随后下调糖异生酶的表达。
研究表明，MST3抑制胰岛素信号传导途径，并且在HFD后胰岛素抵抗和血糖水平受损的发展中是重要的。
原始出处：
Cristina Iglesias, Ebel Floridia, Miriam Sartages，et al. The
MST3/STK24 kinase mediates impaired fasting blood glucose after a high-fat diet
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