JCEM：单剂量二甲双胍增强2型糖尿病患者胆汁酸诱导的GLP-1分泌
2017-09-01 MedSci MedSci原创
大家都知道二甲双胍是治疗2型糖尿病的一线药物，但有关其降糖机制仍待充分研究。现提出了肠源性的作用模式，包括抑制胆汁酸重吸收和增加GLP-1分泌。为了评估在有无合并口服单剂量二甲双胍的2型糖尿病患者中GLP-1分泌和内源性胆汁释放的糖代谢影响，Andreas Bronden等人进行一项随机、安慰剂对照、双盲的交叉研究。
大家都知道二甲双胍是治疗2型糖尿病的一线药物，但有关其降糖机制仍待充分研究。现提出了肠源性的作用模式，包括抑制胆汁酸重吸收和增加GLP-1分泌。为了评估在有无合并口服单剂量二甲双胍的2型糖尿病患者中GLP-1分泌和内源性胆汁释放的糖代谢影响，Andreas Bronden等人进行一项随机、安慰剂对照、双盲的交叉研究。
该研究在糖尿病研究中心的专门研究机构进行，试验包括15例二甲双胍治疗的2型糖尿病患者，所有参与者都完成了该研究。受试者接受4天实验研究，按随机顺序予以二甲双胍1500mg或安慰剂联合静脉注射胆囊收缩素（0.4 pmol/kg/min）或生理盐水。主要结果通过曲线下基线减去面积来测量血浆GLP-1的偏移量。
研究结果显示单剂量二甲双胍进一步增强了胆汁酸介导的GLP-1分泌（P=0.02），而与安慰剂组相比，二甲双胍本身并没有增加血浆GLP-1的浓度（P=0.17）。二甲双胍，联合（P=0.02）或无（P=0.02）导致胆囊排空的胆囊收缩素，与安慰剂相比，减少了血糖偏移。研究并没有观察到GLP-1介导的胰岛素分泌的诱导或胰高血糖素的抑制。
由上述研究可见二甲双胍使得2型糖尿病患者GLP-1对于胆囊收缩素诱导的胆囊排空反应增强，而对急性期胰岛素或胰高血糖素的分泌并没有明显影响。
原始出处：
Andreas Bronden.et al. Single-dose Metformin Enhances Bile Acid-Induced GLP-1 Secretion in Patients with Type 2 Diabetes.J Clin Endocrinol Metab. 2017.
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