Brit J Cancer：RIPK4能够促进膀胱尿路上皮癌的细胞侵袭
2018-06-19 AlexYang MedSci原创
持续激活的核因子kappa B(NF-κB)信号在膀胱尿路上皮癌（BC）恶化过程中具有重要的作用。最近，有研究人员调查了受体互作蛋白激酶4（RIPK4）对NF-κB激活和BC恶化的影响。研究发现，在BC组织中，RIPK4高度表达，并且是不良总生存的一个独立预测因子。RIPK4表达的上调或者下调能够分别增强或者抑制BC细胞在体外和体内的迁移和入侵。同时，RIPK4能够促进肿瘤坏死因子受体相关因子2（
持续激活的核因子kappa B(NF-κB)信号在膀胱尿路上皮癌（BC）恶化过程中具有重要的作用。最近，有研究人员调查了受体互作蛋白激酶4（RIPK4）对NF-κB激活和BC恶化的影响。
研究发现，在BC组织中，RIPK4高度表达，并且是不良总生存的一个独立预测因子。RIPK4表达的上调或者下调能够分别增强或者抑制BC细胞在体外和体内的迁移和入侵。同时，RIPK4能够促进肿瘤坏死因子受体相关因子2（TRAF2）、受体互作蛋白（RIP）和NF-κB 必要调节因子（NEMO）的K63连接的聚泛素化作用。RIPK4同样能够促进NF-κB-p65的细胞和定位，并且维持NF-κB信号通路的激活状态，从而导致VEGF-A的上调，最后促进BC细胞的侵袭。
最后，研究人员指出，他们的数据强调了RIPK4在BC中的分子病因学和临床意义，即RIPK4表达上调能够导致NF-κB激活，之后上调VEGF-A和促进BC的发展。另外，以RIPK4为靶标也许代表了一种新的治疗策略，从而提高BC患者的生存。
原始出处：
Jian-Ye Liu， Qing-Hai Zeng， Pei-Guo Cao et al. RIPK4 promotes bladder urothelial carcinoma cell aggressiveness by upregulating VEGF-A through the NF-κB pathway. Brit J Cancer. 05 June 2018.
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