PLoS Biol：研究揭示氨基酸饥饿反应调节IL-1β的新机制
2018-05-16 MedSci MedSci原创
氨基酸饥饿反应（AAR）的活化增加寿命和急性应激抗性以及调节炎症。然而，其基本机制仍不清楚。本研究中，研究人员发现Halofuginone（HF）激活的AAR药物可显著抑制促炎细胞因子白细胞介素1β（IL-1β）的产生，并提供小鼠肠道炎症的保护。 HF可通过通用对照不可抑制2激酶（GCN2）依赖性激活细胞保护性整合应激反应（ISR）通路来抑制IL-1β，导致IL-1βmRNA从翻译活性多核
氨基酸饥饿反应（AAR）的活化增加寿命和急性应激抗性以及调节炎症。然而，其基本机制仍不清楚。本研究中，研究人员发现Halofuginone（HF）激活的AAR药物可显著抑制促炎细胞因子白细胞介素1β（IL-1β）的产生，并提供小鼠肠道炎症的保护。
HF可通过通用对照不可抑制2激酶（GCN2）依赖性激活细胞保护性整合应激反应（ISR）通路来抑制IL-1β，导致IL-1βmRNA从翻译活性多核糖体到重新激活的核糖核复合体，如应激颗粒，通过募集RNA结合蛋白（RBPs）T细胞限制性细胞内抗原-1（TIA-1）/TIA-1相关（TIAR），其通过诱导自噬进一步清除。GCN2消融导致自噬减少和SG形成，其与IL-1β产生负相关。此外，HF通过抑制活性氧（ROS）产生减少炎性体激活。
综上所述，该研究揭示了一种由AAR调节IL-1β的新机制，且进一步表明给予HF可能提供针对炎性疾病的有效治疗干预。
原始出处：
Srikanth Battu, Sumbul Afroz, et al., Amino acid starvation sensing dampens IL-1β production by activating riboclustering and autophagy. PLoS Biol. 2018 Apr; 16(4): e2005317. doi: 10.1371/journal.pbio.2005317
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