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急重症科:重症患者的困难气管插管

2018/12/17 作者:梁宇鹏   来源: 重症医学 我要评论0


摘要

背景:为危重患者进行气管插管是一项高风险操作,其需要在气道管理方面具有优异的专业技能以及对疾病病理生理学过程的良好理解。

正文:因代偿性交感神经反应能力的降低,重症患者容易在插管后的短时间内出现低血压和低氧血症。因肺泡水肿导致许多重症患者肺泡-毛细血管界面的丧失,所以不进行通过NIV的预氧合通常是不合适的。所有前述因素,以及相对的容量不足,神经肌肉疲劳和共存的器官功能障碍带来了生理上的困难气道。ICU中的困难气道可分为解剖学,生理学,和解剖伴生理学上的困难气道。尽管快速诱导插管被推荐作为保证此类患者气道安全的方法,但包括延迟诱导、清醒插管和双重设置等在内的方法可应用于特定的亚组。该领域需要进一步研究,以期为患有特定器官衰竭或功能障碍的患者制定指南和对气道管理方法进行细微调整。

结论:在ICU中应根据生理和解剖异常对气道进行管理。

背景

众所周知,为重症患者进行气管插管是一项高风险操作,因包括血流动力学不稳定,低氧血症,代谢性酸中毒,颅内压升高和凝血功能障碍在内的多种原因,其与手术室(中进行的气管插管)存在差异。ICU中任何与气道相关的事件都可能是致命的,故而不允许重症医师有任何细小的失误。皇家麻醉医师学院和困难气道协会进行的第四次全国调查项目报告显示ICU中61%的气道相关事件与死亡或永久性神经损伤有关,而在手术室中该数字为14%。

除患者因素以外,ICU(中的器官插管)还有包括环境以及操作者与助手的能力在内的与手术室不同的因素。

解剖困难气道被定义为应用储氧面罩进行通气、置入声门上通气装置、声门暴露、气管插管通过声门出现困难。生理困难气道则被用于定义因与疾病过程相关的生理储备降低而导致诱导和插管过程可能危及生命安全的情况。因清醒插管是解剖困难气道的标准处理措施,而清醒插管可能恶化危重患者已经紊乱的生理状态,例如,气道反射的不充分抑制可能导致患者颅内压升高或加剧易感患者的心脏缺血。所以,对解剖和生理困难气道进行区别非常重要。

此外,生理状态的紊乱会随插管尝试次数的增加而恶化。所以首次通过成功率最高的气道处理方法对于这些患者的管理非常重要。另外一些患者可能同时存在解剖和生理困难气道。显而易见的,常用的诱导和插管方法不能用于所有类型的患者,并且特定亚组的患者需要对(气道)处理方法进行相应的调整(table1)。最近的一些文章对重症患者气道管理的关键组成部分进行了研究,并阐明了一些生理困难气道的细节问题。

ICU中气道管理基础 ICU中困难气道的预测

为了解决危重患者的困难气道预测问题,De Jong等在一项纳入了在42个ICU中进行的1000次插管的多中心研究中开发并验证了一项评分(MACOCHA)。该评分包括7个参数,其中5个与患者相关(Mallampati> III或IV,阻塞性睡眠呼吸暂停(OSA),颈椎活动度降低,张口<3 cm),两个与病理相关的参数(氧饱和度小于80%和昏迷)以及一个与操作者相关的参数(没有麻醉医生在场)。除了Mallampati和OSA,它们分别被记为5分和2分,其它每个参数都记为1分。插管的困难程度随分数从0增加到12而增加。

预给氧是提高可用于呼吸暂停期间的肺内氧气储备的过程。该氧气储备由去除功能残气量(FRC)中的氮气并用氧气替代后者而产生。FRC越大,储备就越大,呼吸暂停期间氧饱和度降低的速度也会越慢。呼吸暂停期间氧饱和度下降的速度也受代谢率的影响。在较高的代谢速率下,氧气将被从该储备中快速消耗,反之亦然。

麻醉状态下患者的耗氧量约为250毫升/分钟。 在正常潮式呼吸期间肺中的氧气量约为13%(290ml;即FRC的13%)。吸入室内气体和正常氧气消耗的成年人,其肺内储存的氧气将在呼吸暂停后1分钟内被消耗完毕。肺完全脱氮将产生相当于FRC的氧气储备,即约2000至2500ml 。这些储备在氧气消耗速率为250毫升/分钟时足以支撑长达8分钟。因FRC的降低,该储备在危重症(尤其是肥胖)患者中要小得多。

手术室中的预给氧通常需要进行3到5分钟的时间以达到肺脱氮的目标。可以通过检测被认为是肺泡氧含量的替代标志物的呼出气体(FeO2)中的氧含量以检测预给氧的效果。目前仅有有限的与以在危重患者中达到充分脱氮目的的预给氧持续时间的数据。

一项于重症患者中进行的研究已证实将预给氧的持续时间从4分钟延长到8分钟只是略微有效甚至有害。目前的指南推荐为重症患者进行3分钟的预给氧,如果可能,应采取头高位,应用无创正压通气(吸气压力5至15厘米,PEEP 5 cm,目标潮气量6至8 ml / kg)或高流量鼻导管吸氧,氧气流量为70升/分进行。

尽管进行了足够的去氮,重症患者因较小的FRC,较高的氧气消耗率,以及广泛的肺泡渗出(如ARDS或心源性肺水肿中所见)而更快地出现缺氧。肺泡渗出减少了可进行气体交换的肺泡-毛细血管界面。因此,虽然肺部存在氧气储备,但是氧气进入循环的通路受到了阻碍。此类患者的肺泡动脉(A-a)梯度增加,应使用无创正压通气(NIPPV)进行预给氧,通过复张塌陷的肺泡减少分流

窒息给氧指诱导过程中的呼吸暂停到正压通气开始(这一过程中)的氧气供应。,窒息供氧依赖于因毛细血管对氧气的不断吸收所造成的上呼吸道和肺泡之间的压力梯度上的氧气质量流。成功的窒息供氧的关键在于在插管尝试期间保持气道的畅通并输送氧气。可以通过能够以40至60升/分钟的速度输送温暖的湿润氧气的高流量鼻导管(HFNC),进行窒息供氧。没有HFNC的情况下,可以在充分去氮化后使用15升/分钟的标准鼻导管(进行窒息供氧)。长时间窒息供氧的并发症包括高碳酸血症,酸中毒,高钾血症,颅内压升高和肺动脉高压.

对有关重症患者插管期间呼吸支持的系统评价和荟萃分析显示,与未接受窒息供氧的患者相比,窒息供氧(4项RCT,358名患者)与较高的最低SpO2相关。窒息供氧在3个RCT中通过高流量鼻导管,1个RCT中通过标准鼻导管进行。另一项荟萃分析的结果显示,(窒息供氧)使首次插管的成功率增加(可能是因为可用非缺氧插管时间更长),插管前后氧饱和度更高,低氧血症的发生率更低。

Jaber等进行了评估在低氧血症患者插管过程中联合NIV用于预供氧和HFNV用于窒息供氧的RCT,该研究纳入了对照组中的24名患者和干预组中的25名患者。结果显示,干预组的最低SpO2值显著较高对照组。

从前述讨论中可以清楚地看出,预供氧和窒息供氧是提高危重患者气管插管安全性的两个关键策略。应该记住的是,在存在严重低氧血症的患者中,由于肺泡-毛细血管界面的广泛损伤,这些策略可能不起作用。无法从NIV得到获得足够氧合状态的患者构成了预供氧和窒息供氧可能无效的患者亚组。因此,不鼓励在严重低氧血症患者中进行长时间的NIV尝试,应当根据ICU插管处理bundle及时为这些患者置入气管插管。,Jaber等人在他们标志性的文章中证明了基于10个方面内容的插管bundle与ICU中气管插管危及生命及其他并发生的显著减少相关。他们的插管bundle包括应用无创正压通气进行预给氧,快速诱导,两个操作者,环状软骨压迫,二氧化碳曲线,液体,镇静和血管活性药物的按需使用。

二氧化碳曲线是呼对出气体中的二氧化碳分压进行连续监测。将在呼吸过程中测得的二氧化碳浓度(Y轴)与相应时间(X轴)对应描图,即可得到二氧化碳曲线。二氧化碳浓度测量的方法包括主流与侧孔取样两种。二氧化碳曲线被广泛用于包括气管插管位置的确认、机械通气效果的监测、心输出量的估计和心肺复苏效果监测等多种适应症。NAP4研究中超过70%的ICU内与气道相关的死亡与依赖人工气道的患者未能应用二氧化碳曲线相关。因此,目前的指南建议在气管插管和气管切开过程中应用连续二氧化碳监测以确认气管插管或气管切开套管是否正确置入,以及对所有麻醉和需要生命支持的患者进行连续二氧化碳监测。

可视喉镜作为直接喉镜插管失败时的补救措施,被用于手术室、重症监护病房和急诊室中的困难气道插管。此类设备为一端安装摄像机的光纤间接硬性喉镜。(可视喉镜下气管插管)基于喉部入口的视频图像进行,该视频图像被放大并且需要较少量的上提力量即可实现喉部视野的充分暴露。标准Macintosh喉镜或锐角喉镜均可实现可视。锐角喉镜设计需要较少的颈部操作,但需要使用导丝来帮助插入气管导管管。最近发表的一项纳入了64个对比可视喉镜与直接喉镜用于成人气管插管的随机对照试验的系统评价结果显示可视喉镜显著降低了插管失败率,尤其是在处理困难气道时。目前的证据并未显示出可视喉镜的应用对插管尝试次数、插管所需的时间或缺氧并发症发生率的影响。

诱导的方式 快速诱导和插管(RSII)

这是饱和呕吐和误吸风险增加的患者的诱导方式。应用RSII的目的在于尽可能缩短气道反射消失和以气囊充气为标志的确定性气道建立间的时间。RSII成为ICU患者的首选诱导方式因为即使这些患者较长时间未进食,电解质和代谢环境的变化也会导致肠道蠕动功能的降低和误吸风险的增加。推荐如果可能,在RSII之前停止肠内营养的应用并适当的抽吸以清除内容物。

RSII于1970年由Stept和Safar首次提出。从那时起,该技术在全球饱胃患者的急诊气道管理中逐渐得到普及。快速顺序诱导的步骤包括镇静剂的应用,应用快速起效的肌松剂(琥珀胆碱或罗库溴铵)和环状软骨压迫。有证据表明RSII(在各个医疗机构间)存在显著的不同。医疗机构应根据要求和患者特点制定自己的RSII流程。

患者的合适体位(常规嗅花位/肥胖患者斜坡位/预给氧期间抬头以增加FRC/妊娠患者左侧卧位以避免妊娠子宫压迫主动脉)

应用无创通气或高流量鼻导管进行预给氧

诱导药物(药物选择取决于血液动力学状态;血流动力学不稳定状态下首选氯胺酮;药物的剂量可根据反应预先确定或滴定)

快速起效的阿片类药物可减轻喉反射

环状软骨压迫(诱导时10 N,意识丧失后增加至30 N)。若出现呕吐,喉镜暴露困难或气管插管通过声门时,应停止环状软骨压迫。声门上气道装置的放置无需环状软骨压迫。放置声门上气道装置放置无需环状软骨压迫。关于环状软骨压迫在预防反流方面的作用存在不同观点。目前的证据既不赞成也不反对其应用。

肌松剂(琥珀胆碱/罗库溴铵)

手动通气(虽然不是标准RSII的组成部分,如果在诱导和肌松药物起效期间氧饱和度下降,可以应用手动通气)。合适的体位、轻柔的通气和环状软骨压迫可以将手动通气期间胃胀气的风险降至最低。

最大化首次通过率(辅助插管探条和管芯)

Vortex法(危机情况下有明确定义的步骤和从一个方法到下一个方法的快速过渡,而不会通过使用相同设备和技术进行多次尝试而浪费时间)。Vortex法允许分别使用面罩通气,插管和声门上装置插入进行三次尝试。英国指南也允许三次插管尝试。然而,有数据表明,在手术室外进行两次以上的插管尝试与并发症发生率的增高相关。

延迟诱导

这是躁动且难以进行预给氧患者的诱导方法。可应用小剂量的氯胺酮或苯二氮卓类药物使患者安静到足以耐受预给氧。以不会减弱气道反射或自发呼吸的标准进行剂量滴定。在实现满意的预给氧后给予更多的诱导药物。由于存在拟交感神经作用,氯胺酮可引起心动过速和高血压。右美托咪定(α2拮抗剂)是心动过速或高血压患者的替代药物。

这种程序化的镇静方法早已被使用,但术语延迟诱导插管最近才由Weingart等人在一项对需要紧急气道管理,但由于精神状态改变而难以预给氧的62名患者中进行的观察性研究中提出。该研究因其设计和样本量而受到批评,但DSI仍然是针对谵妄患者群体的重要策略。因为有即使使用小剂量的诱导剂也会出现呼吸暂停的病例报告,DSI应该由经验丰富的麻醉师完成。

清醒插管

这是一种在插管过程中保留自主呼吸的诱导方法。清醒插管是在手术室中首选的,对预测到的解剖学困难气道进行管理的方法。一些作者一直主张“清醒插管”应该是确保重症患者气道安全,防止生理性代偿反应能力下降的方法。

气道局部处理,抑制唾液分泌、H2受体拮抗剂和甲氧氯普胺的预先应用是清醒插管的关键组成部分。气道反射抑制不够可导致喉痉挛,心动过速,高血压等。软性喉镜,可视喉镜,光棒,直接喉镜,盲插等都是清醒插管的方法。安全地为重症患者进行清醒插管需要丰富的专业知识。

双重设置法

这是一种在预期可能出现插管失败的患者中同时准备两种方法的策略。在对患者进行RSI之前,可以通过超声或触摸识别环甲膜。类似地,可以在对高风险患者进行诱导之前做好外科气管切开术的准备。

NAP4研究报告了意料之外的环甲膜穿刺的高失败率。紧急情况下无法识别环甲膜是其中的一个原因。同时研究发现,当无法插管,无法保证氧供的情况发生时,外科气管切开虽然可以保证气道的安全,但大多数情况下为时已晚,无法避免不可逆的脑损伤。双重设置法可提高了安全范围,有助于克服紧急情况下的识别失败。

为诱导后失去交感神经驱动和生理代偿做好准备

ICU患者由于其潜在的疾病而处于生理应激状态。 他们中的许多人处于生理紊乱的代偿状态。在这些患者中使用镇静剂可能导致“生理代偿迟钝或失败“。从而使患者在诱导和插管时可能经历血流动力学和代谢环境的急剧变化。其他导致失代偿的因素包括睡眠缺乏,摄入不足导致的相对血容量不足以及呼吸功增加导致膈肌疲劳。

在对高风险患者进行诱导和插管前应进行有创动脉压监测。如果正在进行无创血压监测,则应在诱导期间和插管后的一段时间内将测量周期设定为1至2分钟。应定期进行血气分析以监测代谢状态的快速改变。有研究结果显示,ICU相关的气道问题主要发生在插管后阶段。了解特定疾病过程的潜在病理生理学并对患者的诱导后反应做好准备可以帮助减轻这些问题(例如,血容量不足患者的液体输注,低血压的血管加压剂应用,严重代谢性酸中毒的碳酸氢盐应用)。图1对重症患者的机械通气的各个阶段进行了描述。

源自神经生理学紊乱的困难气道

创伤性脑损伤和中风患者构成了一个特殊的,以颅内压升高为关键生理紊乱的,需要插管和机械通气的患者亚组。这些患者在快速序列诱导和插管期间也显示出血压波动范围较大的特点。表3列举了作者在为这些患者插管时应用的神经保护方法。

因为血压的波动可导致ICP的升高和脑疝的形成,建议在诱导之前首选有创血压监测。这些患者通常会使用甘露醇来减轻脑水肿,故而在诱导前应详细评估容量状态和电解质情况。诱导可导致有效容量不足的患者血压的急剧下降。

芬太尼/瑞芬太尼的提前应用可减轻喉镜刺激引起的应激反应和与之相关的ICP上升。

利多卡因作为ICP控制措施的使用得到了证据的微弱支持。利多卡因快速推注可引起低血压,尤其是与异丙酚或硫喷妥钠联用时。

由于较新的前瞻性研究未显示颅内压增高与氯胺酮使用之间存在相关性,因此颅脑外伤不再被认为是氯胺酮的禁忌症。(table3)

其他诱导剂如异丙酚或硫喷妥钠可引起血压显着下降,在应用时应提高警惕。

琥珀胆碱引起的震颤可引起颅内压升高。在使用前应给予非去极化阻滞剂的去纤维化剂量。

源自心血管系统紊乱导致的困难气道

心脏病患者的插管需要对前负荷,后负荷,心率和心肌收缩力的优化。心包填塞患者形成了一个特殊的亚组,对其进行的插管应延迟到对心脏压塞进行确定性处理之后。床旁超声有助于对前负荷,后负荷和心肌收缩能力进行评估。心肌缺血高风险患者的应避免导致心率增加及室壁应力极度增加的因素,即收缩力和后负荷的增加。依托咪酯在诱导药物中对心脏的影响最小,但其不会减轻喉镜检查的应激状态。它可与快速起效的阿片类药物联用于插管。

左心室肥大的患者心室舒张顺应性差,其心室充盈依靠心房收缩进行。这些患者的管理,应采用基于避免房性心律失常,低血压和心肌缺血的策略来进行。对患有反流性病变(主动脉/二尖瓣关闭不全)的患者进行的管理则应采取维持稍高的心率,降低后负荷,维持足够的前负荷和支持收缩力(若其受损)的策略进行。

最大的挑战来自于狭窄病变的患者。二尖瓣狭窄患者的血流动力学管理目标包括避免肺动脉压力升高,心率的增加和后负荷的显著下降。主动脉瓣狭窄则需要控制心率,维持足够的前负荷和避免心肌缺血。

源于呼吸功能障碍的困难气道

NIV预供氧是ARDS引起的呼吸衰竭气道管理策略中最重要的组成部分。这些患者(ARDS)容易出现呼吸衰竭,因此在时间上给重症监护医师带来了很大的压力。由于储氧面罩很难保证ARDS患者的肺通气,因此不能依赖储氧面罩作为这些患者抢救过程中的通气方法。尝试应用储氧面罩可能会造成不必要的时间浪费。储氧面罩罩应该被NIV所替换。同预供氧相同,窒息供氧也是ARDS患者气道管理的重要组成部分,但应注意的是,预供氧和窒息供氧的效果在这类重症患者中可能都很有限。

ARDS患者容易发生急性的右室功能障碍。如果时间允许进行筛查,可应用床旁超声对右心室状况进行评估。在对伴心衰的呼吸衰竭患者进行诱导时首选有创血流动力学监测。与左心室功能不同,右心室功能可随着正压通气引起的胸内压增高而恶化,所以右心室衰竭患者的插管风险极高,为预防循环衰竭,需要在插管前对右心室的前后负荷进行优化。对右心室后负荷进行优化的方法包括吸入性肺血管扩张剂如一氧化氮或依前列醇,通过改善缺氧来改善缺氧性肺血管收缩和通过无创呼吸机支持减少肺不张。有关详细信息请参阅Hrymak和和Krishnan等人的综述。

源于肝功能紊乱困难气道

肝功能衰竭患者的ICP往往由于肝性脑病的存在而升高。对此类患者的插管应基于神经保护策略进行。此外,此类患者往往存在通常表现为血小板减少的凝血功能障碍。非最佳的插管条件可导致气道损伤和出血,从而使生理上困难的气道在解剖学上也出现困难。鉴于出血倾向,不应在这些患者中使用鼻插管。对于高出血风险的患者,应考虑输血

源于肾功能障碍的困难气道

肾功能衰竭患者可能因严重代谢性酸中毒导致的呼吸功增加而需要插管。这些患者通过分钟通气量和二氧化碳清除的增加来维持其PH值处于正常范围内。麻醉诱导可导致分钟通气量的下降和代偿性反应的丧失。神经肌肉阻滞剂的应用可进一步降低PH值,带来血压的继续下降和危险的钾浓度上升。对这些患者进行气管插管的过程中应保持对其代谢环境快速变化的警惕。

因可引起高钾血症,肾功能衰竭患者应避免应用琥珀胆碱。罗库溴铵则是该亚组患者插管时的首选药物。诱导过程中血管加压素应通过大口径的输注管路与患者连接。若诱导前患者PH值<7.2,可考虑应用碳酸氢钠。

源于肠道功能障碍的困难气道

ICU患者可能存在麻痹性肠梗阻,腹水,假性梗阻和腹内压升高。所有这些因素都可能导致呕吐和误吸,直至人工气道通过气囊充气固定后。快速诱导插管是此类患者首选的方法。因麻痹性肠梗阻,胰腺炎和肠梗阻导致的患者体液再分布可能导致诱导期间的低血压。

源于脓毒症的困难气道

脓毒症患者容易发生分布性休克。血流动力学不稳定,乳酸酸中毒和凝血功能障碍是脓毒症患者常见的问题。液体复苏和血管活性药物的应用是气道管理策略的关键组成部分。对这些患者进行诱导前应确保最佳的静脉通路。对于需要大剂量去甲肾上腺素的患者,首选进行有创血流动力学监测。依托咪酯可引起皮质醇不足。氯胺酮是首选的诱导药物。

结论

重要的是要认识到在ICU中进行的气管插管与手术室中进行的不同。

危重症患者的气管插管策略需要根据生理紊乱进行调整。

ICU中的气道可以被分为解剖学,生理学的和解剖以及生理学上的困难气道。

尽管快速诱导是生理上困难气道的核心策略,但是在可视喉镜下进行清醒插管或气管镜下进行的插管和延迟插管等策略改变可以被专业人士用于某些高风险亚组患者。 

通过NIV和高流量鼻导管预供氧和窒息供氧是增加安全呼吸暂停时间的有用方法。

诱导和肌松药物的选择取决于患者的病理生理学。



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