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Diabetes:NFE2诱导的miR-423-5p促进糖异生和高血糖!

2017-4-16 作者:xing.T   来源:MedSci原创 我要评论6
Tags: NFE2  miR-423-5p  糖异生  高血糖  
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在肥胖状态下,肝脏FAM3A的表达受到抑制,但这种现象潜在的机制尚不清楚。近日,糖尿病领域权威杂志Diabetes上发表了一篇研究文章,在这项研究中,研究人员旨在明确通过抑制肝脏FAM3A的表达miR-423-5p在肝脏葡萄糖和脂质代谢中所起的作用及其机制。

研究人员发现在肥胖糖尿病小鼠和FAM3A表达下降的非酒精性脂肪肝患者肝脏组织中miR-423-5p的表达是增加的。在培养的肝脏细胞中,研究人员发现miR-423-5p可以直接靶向FAM3A的mRNA来抑制其表达,并且抑制FAM3A-ATP-Akt信号通路。在肥胖糖尿病小鼠肝脏中miR-423-5p可以抑制糖异生,并且改善胰岛素抵抗、高血糖和脂肪肝。

相反,肝脏中miR-423-5p过表达可以促进糖异生和高血糖,并且增加正常小鼠脂质沉积。抑制miR-423-5p可以激活FAM3A-ATP-Akt通路,并抑制糖尿病小鼠肝脏中糖异生和脂质合成相关基因的表达。miR-423前体基因被进一步证明是NFE2的一个靶基因,在培养的肝脏细胞中,NFE2可以诱导肝细胞中miR-423-5p的表达,并抑制FAM3A-ATP-Akt通路。肝脏过表达NFE2可以上调miR-423-5p,从而抑制FAM3A-ATP-Akt通路,促进糖异生作用和脂质沉积,导致正常小鼠高血糖。

由此可见,在肥胖状态下,肝脏NFE2/miR-423-5p轴的激活在2型糖尿病和非酒精性脂肪性肝病进展中发挥着重要作用,通过抑制FAM3A-ATP-Akt信号通路。

原始出处:

Weili Yang, et al. NFE2 Induces miR-423-5p to Promote Gluconeogenesis and Hyperglycemia by Repressing Hepatic FAM3A-ATP-Akt Pathway,Diabetes 2017. http://diabetes.diabetesjournals.org/content/early/2017/04/13/db16-1172

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大爰

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2017-4-19 7:12:14 回复

绛珠草小姐

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2017-4-18 7:27:25 回复

往日如昨

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2017-4-17 8:59:46 回复

18819460286暂无昵称

学习下,分享了

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2017-4-16 20:26:30 回复

dhzzm

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2017-4-16 20:01:34 回复

医艺依意

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2017-4-16 14:20:58 回复

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