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Cell Physiol Biochem:BMPER通过促进骨髓间充质干细胞的成骨-血管生成偶联过程增强骨形成

2018-3-13 作者:MedSci   来源:MedSci原创 我要评论0
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在骨修复和重塑期间,骨生成与血管生成相结合。骨形态发生蛋白(BMP)拮抗剂是BMP信号传导和骨稳态的重要调节剂。既往几项研究表明,一种'BMP拮抗剂',BMP结合内皮细胞前体来源的调节剂(BMPER),参与BMP信号的调节。在这项研究中,我们检查了BMPER在骨生成-血管生成偶联过程中的作用。

使用人骨髓间充质干细胞(hBMSCs)和人脐静脉内皮细胞(HUVECs)进行研究。用慢病毒或siRNA过表达或沉默BMPER后,用BMP-2刺激hBMSCs,碱性磷酸酶和茜素红染色检测成骨分化活性。通过ELISA评估VEGF和内皮抑素释放。通过细胞划痕试验和transwell迁移试验检测HUVEC迁移,并通过试管形成试验测定体外血管生成。使用体内股骨单层缺损和异位骨形成模型评估骨形成。

结果显示,BMP-2上调BMPER的表达。BMPER的过度表达明显增强了BMP-2诱导的成骨分化,而BMPER的抑制在体外和体内都有效地抑制了该过程。此外,BMPER的过度表达促进BMP-2诱导的体外VEGF表达和异位骨形成模型中的血管形成。

综上所述,该研究结果表明,BMPER作为hBMSCs中骨生成-血管发生偶联过程的正调控物,表明BMPER在骨修复再生能力中的新治疗作用。

原始出处:

Xiao F, Wang C, et al., BMPER Enhances Bone Formation by Promoting the Osteogenesis-Angiogenesis Coupling Process in Mesenchymal Stem Cells. Cell Physiol Biochem. 2018 Mar 2;45(5):1927-1939. doi: 10.1159/000487969. [Epub ahead of print]



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