Acta Biomater：微粗糙钛表面上生长的成骨细胞通过特异性整联蛋白受体调节血管生成生长因子的产生
2019-08-07 不详 网络
细胞附着和对生物材料的响应由整联蛋白受体与吸附在材料表面上的细胞外基质蛋白结合介导。成骨细胞通过几种整联蛋白复合物与其底物相互作用，包括纤连蛋白结合α5β1和胶原结合α1β1和α2β1。敲除α2或β1整联蛋白亚基抑制促进成骨微环境的因子的产生，包括骨钙蛋白，骨保护素和TGFβ1。成骨细胞还分泌几种血管生成生长因子，如VEGF-A（VEGF165），FGF-2和血管生成素1，它们受钛表面形貌和表面能
细胞附着和对生物材料的响应由整联蛋白受体与吸附在材料表面上的细胞外基质蛋白结合介导。成骨细胞通过几种整联蛋白复合物与其底物相互作用，包括纤连蛋白结合α5β1和胶原结合α1β1和α2β1。敲除α2或β1整联蛋白亚基抑制促进成骨微环境的因子的产生，包括骨钙蛋白，骨保护素和TGFβ1。成骨细胞还分泌几种血管生成生长因子，如VEGF-A（VEGF165），FGF-2和血管生成素1，它们受钛表面形貌和表面能的调节。
本研究中，我们检查了通过整合素受体复合物的信号传导是否在微纹理Ti表面上成骨细胞分化期间调节血管生成因子的产生和分泌。为此，将在砂砾/酸蚀刻的疏水性Ti（SLA）或亲水性SLA（modSLA）上培养的MG63成骨细胞样细胞中的整合素亚基α1，α2，α5和β1稳定沉默。结果显示，VEGF-A产生响应于Ti表面形貌和整合素α2，α5和β1沉默细胞中的表达增加但在α1沉默细胞中减少。在α1和α2沉默细胞中，FGF-2在modSLA底物上降低，但对α5或β1沉默的响应没有变化。在整合素α1，α2和β1沉默的细胞中，Ang-1在modSLA上增加，但α5沉默在表面介导的分化期间不影响Ang-1的产生。
总之，这些结果表明，在微结构Ti底物上成骨细胞分化期间通过特异性整联蛋白受体复合物发出信号，调节这些细胞产生血管生成因子，并且这受到表面亲水性的差异调节。
原始出处：
Raines AL, Berger MB, et al., Osteoblasts grown on microroughened titanium surfaces regulate angiogenic growth factor production through specific integrin receptors. Acta Biomater. 2019 Jul 23. pii: S1742-7061(19)30525-2. doi: 10.1016/j.actbio.2019.07.036.
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