Cell Metab：清除大脑中的“僵尸”细胞或有望让肥胖人群变得不再焦虑
2019-01-07 佚名 细胞
近日，一项刊登在国际杂志Cell Metabolism上的研究报告中，来自梅奥诊所等机构的科学家们通过研究发现，肥胖或会增加小鼠大脑中衰老细胞的水平，从而诱发小鼠焦虑症的发生，当利用senolytic药物（药物）清除这些衰老细胞后，小鼠机体的焦虑行为就会减缓。
近日，一项刊登在国际杂志Cell Metabolism上的研究报告中，来自梅奥诊所等机构的科学家们通过研究发现，肥胖或会增加小鼠大脑中衰老细胞的水平，从而诱发小鼠焦虑症的发生，当利用senolytic药物（药物）清除这些衰老细胞后，小鼠机体的焦虑行为就会减缓。
衰老细胞就好像“僵尸”一样，这种半休眠的细胞会停留在机体的特定区域并损伤机体的健康；研究结果表明，衰老细胞会诱发机体出现多种与老化相关的疾病，比如骨质疏松症、糖尿病，甚至肌无力等；研究者表示，我们发现，肥胖或许也与焦虑症水平增加及其它情绪问题的发生直接相关，然而目前研究者并未阐明其中的具体关联。
利用遗传修饰后的小鼠和正常小鼠进行研究，研究人员发现，所研究的小鼠大脑中产生多大量的脂肪细胞，而这些细胞能控制小鼠的焦虑行为，同时大脑该区域中衰老细胞的水平也发生了明显增加；利用senolytic药物清除两种小鼠模型大脑中的衰老细胞就能终止小鼠的焦虑症行为，同时恢复小鼠正常神经细胞的生长。
那么如何判断小鼠是否患有焦虑症呢？研究者使用了多种经过科学验证的试验，他们发现，焦虑的小鼠更倾向于避开周围的开阔区域，而且只会在围墙的外墙或角落里活动；此外，焦虑的小鼠在迷宫中表现也并不一样，其常会犹豫不决，而且无法完成测试，而清除其大脑中的衰老细胞后，即使小鼠仍然肥胖，其表现也会好很多。
文章中，研究者阐明了肥胖、衰老细胞和焦虑症样行为之间的关联，相关研究或能帮助研究人员更好地使用senolytic药物来治疗肥胖相关的焦虑症样行为，从而为后期进行临床试验提供证据。后期研究人员还需要进行更多的临床前试验来确定到底是哪一类衰老细胞会诱发小鼠出现焦虑症样的行为，同时阐明这类衰老细胞的作用机制。
原始出处：
MikolajOgrodnik，et al.Obesity-Induced Cellular Senescence Drives Anxiety and Impairs Neurogenesis.Cell Metab.3 January 2019
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焦虑是当年年轻人的共同问题，需要认真对待。
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