Oncogene：AR-V7 mRNA合成来抑制前列腺肿瘤细胞生存研究
2019-02-03 AlexYang MedSci原创
晚期前列腺癌发展成为雄激素阻断治疗抗性的其中一种机制是C末端截短雄激素受体（AR）遍体表达的提高。这些变异体，比如AR-V7，来源于AR前体Mrna的异常剪接和mRNA中包含终止密码子的外显子引入。配体结合区域的丢失导致AR-V7成为一种持续性激活的转录因子。最近，有研究人员设计了2个反义寡核苷酸（AONs）直接拮抗AR前体mRNA隐式剪接信号。实验结果表明，这2个AONs（AON-ISE和AON
晚期前列腺癌发展成为雄激素阻断治疗抗性的其中一种机制是C末端截短雄激素受体（AR）遍体表达的提高。这些变异体，比如AR-V7，来源于AR前体Mrna的异常剪接和mRNA中包含终止密码子的外显子引入。配体结合区域的丢失导致AR-V7成为一种持续性激活的转录因子。
最近，有研究人员设计了2个反义寡核苷酸（AONs）直接拮抗AR前体mRNA隐式剪接信号。实验结果表明，这2个AONs（AON-ISE和AON-ESE）在沉默AR-V7剪接变异体上具有很高的效率，并且不影响全长AR的表达。随后的AR-V7靶基因UBE2C表达的下调伴随着22Rv1、DuCaP和VCaP细胞系模型中，与雄激素无关的细胞增殖的抑制和去势难治性前列腺癌（CRPC）细胞凋亡的诱导。
最后，研究人员指出，他们的结果表明了剪接靶向AONs能够有效的阻止AR-V7的表达，也为CRPC的治疗提供了非常有吸引力的新的治疗选择。
原始出处：
Maria V. Luna Velez， Gerald W. Verhaegh， Frank Smit et al. Suppression of prostate tumor cell survival by antisense oligonucleotide-mediated inhibition of AR-V7 mRNA synthesis. Oncogene. 21 January 2019.
本文系梅斯医学（MedSci）原创编译整理，转载需授权！
版权声明：
本网站所有内容来源注明为“梅斯医学”或“MedSci原创”的文字、图片和音视频资料，版权均属于梅斯医学所有。非经授权，任何媒体、网站或个人不得转载，授权转载时须注明来源为“梅斯医学”。其它来源的文章系转载文章，或“梅斯号”自媒体发布的文章，仅系出于传递更多信息之目的，本站仅负责审核内容合规，其内容不代表本站立场，本站不负责内容的准确性和版权。如果存在侵权、或不希望被转载的媒体或个人可与我们联系，我们将立即进行删除处理。
在此留言
本网站所有内容来源注明为“梅斯医学”或“MedSci原创”的文字、图片和音视频资料，版权均属于梅斯医学所有。非经授权，任何媒体、网站或个人不得转载，授权转载时须注明来源为“梅斯医学”。其它来源的文章系转载文章，或“梅斯号”自媒体发布的文章，仅系出于传递更多信息之目的，本站仅负责审核内容合规，其内容不代表本站立场，本站不负责内容的准确性和版权。如果存在侵权、或不希望被转载的媒体或个人可与我们联系，我们将立即进行删除处理。
在此留言
#Gene#
40
#前列腺肿瘤#
37
#肿瘤细胞#
46
#Oncogene#
30