Oncol Rep：科罗索酸通过抑制MELK-FoxM1信号通路来诱导人视网膜细胞瘤Y-79细胞发生细胞周期停滞和细胞凋亡
2018-04-25 cuiguizhong MedSci原创
江苏省核医学研究所核医学重点实验室的Wang K近日在Oncol Rep发表了一篇文章，他们研究了科罗索酸（CA）对人视网膜细胞瘤Y-79细胞的细胞毒性作用和潜在的作用机制。
江苏省核医学研究所核医学重点实验室的Wang K近日在Oncol Rep发表了一篇文章，他们研究了科罗索酸（CA）对人视网膜细胞瘤Y-79细胞的细胞毒性作用和潜在的作用机制。
视网膜母细胞瘤（Rb）通常是婴儿和儿童最常见的原发性眼内肿瘤，目前对这种疾病的治疗措施有限。科罗索酸（CA），是一种乌苏烷型五环三萜，被认为是一种有前景的抗癌剂，对没有发生癌变的细胞几乎没有影响。
他们通过MTT测定的方法，验证细胞的存活力。通过流式细胞术来分析细胞周期和细胞凋亡情况。通过western印迹分析和荧光素酶测定来评估相关的分子表达和活性。
结果表明，使用CA处理后，呈现出处理剂量依赖的Y-79细胞的细胞毒性、细胞周期停滞和细胞凋亡现象。此外，他们发现，CA对Y-79细胞的细胞毒性作用可能通过MELK-FoxM1信号通路来起作用，CA主要通过抑制MELK和FoxM1的表达水平及抑制FoxM1的转录活性来发挥来起作用。
他们的研究结果指出，MELK-FoxM1信号通路可作为人类视网膜母细胞瘤治疗的潜在治疗靶点，并且提出了CA及其衍生物可以作为该疾病的新型候选药物。
原文出处：
Wang， K.， et al.， Corosolic acid induces cell cycle arrest and cell apoptosis in human retinoblastoma Y-79 cells via disruption of MELK-FoxM1 signaling. Oncol Rep， 2018.
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