JACC:一种治疗动脉粥样硬化的潜在新疗法
2018-02-06 MedSci MedSci原创
阻断CD40-CD40L的共刺激可以减少动脉粥样硬化的发生风险,但同样会造成免疫抑制。研究者前期发现了可以阻断CD40和肿瘤坏死因子受体相关因子(TRAF)6(TRAF-STOPs)的结合,却不影响CD40与TRAF2/3/5的结合,从而避免给免疫系统带来的影响。本研究的目的旨在评估TRAF-STOP疗法在动脉粥样硬化中的效果。TRAF-STOP应用在脂蛋白E敲除(Apoe-/-)小鼠上,可以减少
阻断CD40-CD40L的共刺激可以减少动脉粥样硬化的发生风险,但同样会造成免疫抑制。研究者前期发现了可以阻断CD40和肿瘤坏死因子受体相关因子(TRAF)6(TRAF-STOPs)的结合,却不影响CD40与TRAF2/3/5的结合,从而避免给免疫系统带来的影响。本研究的目的旨在评估TRAF-STOP疗法在动脉粥样硬化中的效果。TRAF-STOP应用在脂蛋白E敲除(Apoe-/-)小鼠上,可以减少单核细胞整合素和CD40的表达,从而减少动脉粥样硬化的发生。当已有动脉粥样硬化的Apoe-/-小鼠接受TRAF-STOP治疗,斑块进展停止,斑块中的胶原增多,并形成小的坏死核心,包含少量免疫细胞。这种疗法不会影响经典免疫系统的功能,包括T细胞的增殖和激活,Ig类别转换和生发中心的形成,但是会减少炎性单核细胞的CD40和整合素的表达。此外,体外实验证实TRAF-STOP方法可以减少巨噬细胞的迁移和激活。研究结果显示,TRAF-STOPs疗法可以克服长期阻断CD40分子的弊端,有望成为动脉粥样硬化的新疗法。原始出处:Tom T et al.Targeting CD40-Induced TRAF6
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