NAT STRUCT MOL BIO：卵母细胞中组蛋白甲基化新机制
2018-01-02 海北 MedSci原创
组蛋白3在K4位点的三甲基化（沉积H3K4me3标记）通常与启动子的活化相关，但矛盾的是，其也会发生在未转录的结构域。现在，探究靶向H3K4甲基转移酶的机制的研究正在进行。
组蛋白3在K4位点的三甲基化（沉积H3K4me3标记）通常与启动子的活化相关，但矛盾的是，其也会发生在未转录的结构域。现在，探究靶向H3K4甲基转移酶的机制的研究正在进行。卵母细胞是一个非常具有吸引力的来调查这些机制的系统，因为广泛的H3K4me3聚积是发生在非分裂的细胞中的。
近日，来自英国巴布拉汉研究所(Babraham Institute)的研究人员开发了一种低输入染色质免疫沉淀的方法，在整个卵子发生期间测试H3K4me3，H3K27ac，和H3K27me3的标记。在非生长期的卵母细胞中，H3K4me3修饰局限于活性启动子区域，但随着卵子发生的进展，H3K4me3以不依赖于转录的方式积累，并靶向在基因间的区域，推定的增强子区域，以及H3K27me3标记的沉默启动子区域。
H3K4甲基转移酶基因Mll2的消除导致转录非依赖性H3K4三甲基化的丧失，但对转录偶联的H3K4三甲基化或基因表达的作用有限。Dnmt3a和Dnmt3b的缺失表明DNA甲基化能够防止H3K4me3在本区域的发生。
因此，研究人员的研究结果揭示了两种独立的机制，将H3K4me3靶向基因组元件，其中，MLL2以不依赖转录的形式被招募到非甲基化CpG富集区域。
原始出处：
Courtney W. Hanna et al. MLL2 conveys transcription-independent H3K4 trimethylation in oocytes. Nature Structural & Molecular Biology, 2018; DOI: 10.1038/s41594-017-0013-5
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